Dr Lysitsas Konstantinos

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑΣ ΚΑΙ ΝΟΣΟΥ ALZHEIMER ΛΥΣΙΤΣΑΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΟΣ ΜΕΣΣΗΝΗ ΧΑΙΔΩ ΨΥΧΟΛΟΓΟΣ Νέα μελέτη Source: Sztark F, Le Goff ML, Andre D, et al. Exposure to general anesthesia could increase
Τι είναι η αναισθησία? Κατά την διάρκεια της γενικής αναισθησίας Αδρανοποιούνται οι υποδοχείς του πόνου στον εγκέφαλο, ενώ ταυτόχρονα προκαλείται αναστρέψιμη απώλεια συνείδησης (καταστολή).
Μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι η γενική αναισθησία, σε ηλικιωμένους, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης των νευροεκφυλιστικών διαταραχών σε ποσοστό 15% και συγκεκριμένα νόσο Alzheimer. Alzheimer. General Anesthesia Can Make The Elderly 15% More Likely To Develop Alzheimer's Disease.
Οι ερευνητές έχουν εντοπίσει μια αρχική πτώση στη νοητική λειτουργία, αμέσως μετά την επέμβαση, που ονομάζεται μετεγχειρητική νοητική δυσλειτουργία (POCD), που μπορεί να οδηγήσει σε άνοια. To POCD σχετίζεται με την δημιουργία νευροφλεγμονώδων αντιδράσεων στον εγκέφαλο. Οι αντιδράσεις καθιστούν ουσιαστικά τον εκφυλισμό των κυττάρων του. Η μελέτη συμπεριέλαβε ηλικιωμένα άτομα που είχαν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση και είχαν υποβληθεί σε νευροψυχολογικές και γνωστικές αξιολογήσεις σε 2, 4, 7 και 10 έτη μετά την επέμβαση με γενική αναισθησία.
Περίπου 9% των συμμετεχόντων ανέπτυξε νοητική έκπτωση, μετά από οκτώ χρόνια έκθεσης στην αναισθησία και 15% ήταν πιθανό να αναπτύξουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Κυρίως, οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε γενική αναισθησία και ανέπτυξαν POCD ήταν στην ομάδα που είναι πιθανότερο να αναπτύξουν νευροεκφυλιστικές διαταραχές. Οι ερευνητές κατέληξαν,στο συμπέρασμα ότι όσοι υποβάλλονται σε γενική αναισθησία, αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν νευροεκφυλιστικές νόσους,σε σύγκριση με εκείνους που λαμβάνουν τοπική αναισθησία.POCD Το POCD είναι συχνό στους ηλικιωμένους ασθενείς, η έρευνα δείχνει ότι επηρεάζει περίπου 10 έως 15% των ασθενών με μικρές χειρουργικές επεμβάσεις, περίπου 30 έως 50% των ασθενών μείζονα χειρουργική επέμβαση, και μέχρι 60% των ασθενών σε καρδιοχειρουργική επέμβαση. Eckenhoff et al. ( 2004 CARNINI et αl, 2007
Το BY PASS. Το μόνο είδος της χειρουργικής επέμβασης που έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να προκαλέσει άνοια ή να επιδεινώσει την γνωστική λειτουργία είναι η καρδιοχειρουργική επέμβαση. Αυτό οφείλεται πιθανώς λόγω των δυσμενών επιπτώσεων της καρδιοπνευμονικής παράκαμψης στον εγκέφαλο, η οποία προκαλεί κάποιου βαθμού υποξία και όχι η αναισθησία.
POCD Μετεγχειρητικό παραλήρημα παρατηρείται συνήθως την πρώτη ή δεύτερη ημέρα μετά την χειρουργική επέμβαση και τα συμπτώματα είναι συχνά χειρότερα τη νύχτα. Η πλειοψηφία των ηλικιωμένων ασθενών αναρρώνουν μέσα σε λίγες ημέρες, αλλά σε ένα μικρό αριθμό ασθενών το παραλήρημα μπορεί να διαρκέσει για εβδομάδες ή ακόμα και μήνες. Είναι σημαντικό, επιμένων παραλήρημα δεν είναι άνοια.Επίσης η μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η νοσηρότητα είναι πιο συχνή μετά την ηλικία των 75 ετών. Το POCD σπάνια έχει τεκμηριωθεί σε άτομα κάτω 40. Εμφανίζεται συνήθως μια έως δυο εβδομάδες μετά την επέμβαση, το 60% περίπου των ασθενών καρδιοχειρουργικής επέμβασης, περίπου το 30% των ασθενών με μείζονα χειρουργική επέμβαση και περίπου 7% των ασθενών με μικρή χειρουργική επέμβαση θα εμφανίσει POCD.
Ωστόσο, το POCD συνήθως υποχωρεί μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες. Ο κίνδυνος της μακροπρόθεσμης νοητικής δυσλειτουργίας από μη καρδιακή χειρουργική επέμβαση είναι σχετικά χαμηλός. Για παράδειγμα, η μελέτη περιλαμβάνει 262 ηλικιωμένους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ολική αρθροπλαστική γόνατος, μόνο ~ 5% είχε μείωση στην γνωστική λειτουργία.Συνεπώς όσο μεγαλύτερη είναι η διάρκεια της αναισθησίας, επάγεται σε μεγαλύτερο βαθμό υποθερμία και κυτταρική απόπτωση και στην συνεχεία νευροεκφυλιστική διαδικασία. Επίσης και το είδος του αναισθητικού παίζει σημαντικό ρολό στην πιθανή νεύρο- εκφύλιση και στην συνέχεια νοητική έκπτωση.
Συνοδοί παράγοντες Η αφυδάτωση είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη παραληρήματος και POCD, έτσι ο θεράπων γιατρός πρέπει για να διασφαλίσει, ότι ο ασθενής έχει αφθονία των υγρών, - πριν και μετά την επέμβαση-.
συνοδοί παράγοντες Υπήρξε μια πρόσφατη έκθεση ότι η χειρουργική επέμβαση (είτε το άγχος της χειρουργικής επέμβασης ή η επίδραση των αναισθητικών στο μεταβολισμό του ήπατος) θα μπορούσε να επηρεάσει τη λειτουργία του θυρεοειδούς.απαραίτητη λοιπόν πριν και μετά τη χειρουργική επέμβαση είναι ο έλεγχος επίπεδων της θυρεοειδούς ορμόνης και της βιταμίνης Β12. Χρειάζονται μελέτες με σχεδιασμό, για να ελέγχουν κρίσιμες μεταβλητές, όπως το είδος της χειρουργικής επέμβασης, τη διάρκεια της διαδικασίας, την ηλικία κατά την έκθεση. Την προϋπάρχουσα συν-νοσηρή ασθένεια,την αναισθητική τεχνική, την υποθερμία, καθιστώντας έτσι εξαιρετικά δύσκολο να συγκριθούν άμεσα τα αποτελέσματα τους.

ΥΔΡΟΚΕΦΑΛΟΣ ΣΕ ΕΝΗΛΙΚΕΣ
2 Τι είναι ο υδροκέφαλος παθολογική αύξηση της ποσότητας εγκεφαλονωτιαίου υγρού εντός της κρανιακής κοιλότητας που αντανακλά σε αύξηση των διαστάσεων των κοιλιών του εγκεφάλου. Η διάταση αυτή είναι δυνητικά επιβλάβης μέσω αύξησης της πίεσης στην ενδοκρανιακή κοιλότητα.
3 Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) βρίσκεται στο κοιλιακό σύστημα του εγκεφάλου και στους υπαραχνοείδεις χώρους του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού Παράγεται από το χοριοειδές πλέγμα των πλάγιων κοιλιών και απορροφάται από τις αραχνοειδείς λάχνες των φλεβωδών κόλπων του εγκεφάλου. Ο ρυθμός παραγωγής του είναι 0,23ml/min Προστατεύει μηχανικά τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, μεταφέρει θρεπτικές και αποβάλλει βλαβερές μεταβολικές ουσίες και ρυθμίζει την ενδοκράνια πίεση
Αιτιοπαθογένεια υδροκεφάλου Αυξημένη παραγωγή, μειωμένη απορρόφηση ή απόφραξη της φυσιολογικής ροής του ΕΝΥ Σημεία και συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (κεφαλαλγία, ναυτία,έμετοι, διαταραχές επιπέδου συνείδησης, διαταραχές όρασης και βάδισης) Πιθανά υποκείμενα ανατομικά αίτια: συγγενείς ανωμαλίες, όγκοι εγκεφάλου, λοιμώξεις,τραύμα εγκεφάλου, αιμορραγία.
5 Είδη υδροκεφάλου Επικοινωνούν υδροκέφαλος: στην μορφή αυτή υπάρχει επικοινωνία μεταξύ του κοιλιακού συστήματος και των υπαραχνοειδών χώρων. Συνήθως αναπτύσσεται μετά από αιμορραγίες ή λοιμώξεις. Μπορεί να οφείλεται και σε αυξημένη παραγωγή ΕΝΥ (από όγκους των χοριοειδών πλεγμάτων) ή μειωμένη απορρόφηση αυτού. Αποφρακτικός υδροκέφαλος : οφείλεται σε απόφραξη στην ροή του ΕΝΥ σε οποιοδήποτε σημείο της κυκλοφορίας του μεταξύ των κοιλιών του εγκεφάλου από ενδογενή ανατομικά αίτια (πχ. Στένωση υδραγωγού, Σ.Dandy Walker) ή από εγωτερική πίεση του συστήματος των κοιλιών από χωροκατακτητικές εξεργασίες του εγκεφάλου (όγκους, αιματώματα, αποστήματα, αγγειακές δυσπλασίες)
6 Ο Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης: αποτελεί μορφή επικοινωνούντος υδροκεφάλου, συχνότερη σε ηλικιωμένους ασθενείς. Μπορεί να προκληθεί μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία, τραυματική βλάβη εγκεφάλου, λοίμωξη, όγκο ή ως επιπλοκή μετά από μία χειρουργική επέμβαση. Συχνά δεν ανευρίσκεται κανένα υποκείμενο αίτιο (ιδιοπαθής υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης). Κλινικά χαρακτηρίζεται από αστάθεια βάδισης, διαταραχές πρόσφατης μνήμης και ακράτεια ούρων. Συχνά είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθεί από τις εκφυλιστικές άνοιες και την νόσο Parkinson Υδροκέφαλος κενού (hydrocephalus ex vacuo): παρατηρείται μετά από αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και τραυματικές βλάβες του εγκεφάλου ή επί εκφυλιστικών παθήσεων, όπου καταστρέφεται εγκεφαλικός ιστός, με αποτέλεσμα την συρρίκνωση του εγκεφαλικού παρεγχύματος και την αντιδραστική διάταση των κοιλίων, χωρίς σημεία και συμπτώματα αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης.
7 Διάγνωση υδροκεφάλου Αξονική τομογραφία εγκεφάλου (CT) Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (MRI) Ειδική μαγνητική τομογραφία για μέτρηση της ροής ΕΝΥ στον υδραγωγό (CINE-MRI) 4η κοιλία Πλάγιες κοιλίες 3η κοιλίαΘεραπευτική προσέγγιση Χειρουργικές παρεμβάσεις Θεραπεία του αιτίου- άρση της απόφραξης Εμφύτευση βαλβίδας παροχέτευσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

https://youtu.be/etqDXVoiuKM Συζήτηση στην εκπομπή της κυρίας Πωλίνας Πετκάκη στο EURO Channel για τις πολυνευροπάθειες και τα Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια!!!

ΥΓΕΙΑ ΚΑΙ ΕΥ ΖΗΝ με την Πωλίνα Πετκάκη / Κωνσταντίνος Λυσίτσας, Νευρολόγος

Περίληψη ομιλίας μου σε συνέδριο για την νόσο alzheimer
θέμα: Καφεΐνη και νόσος Alzheimer
Σε κλινικές μελέτες σε υγιείς ενήλικες, έχει αποδειχθεί η θετική επίδραση της καφεϊνης στις γνωστικές λειτουργίες και στη διάθεση, ενώ είναι γνωστές και οι αναβολικές ιδιότητές της. Όσον αφορά τις γνωστικές λειτουργίες , σύμφωνα με τις αναφερόμενες μελέτες , η καφεΐνη βελτιώνει την επιτάχυνση της σκόπιμης αντίδρασης στα οπτικά ερεθίσματα , την κριτική ικανότητα όσον αφορά τη λήψη αποφάσεων και την ικανότητα ανάκλησης του μνημονικού υλικού. Επίσης, μειώνει την αντίληψη σωματικής και ψυχικής κόπωσης.Psychopharmacology (Berl).2000 Oct,152(2):167-73
Η καφεϊνη δρα σε μοριακό επίπεδο στους υποδοχείς αδενοσίνης με αποκλεισμό των Α1 και των Α2Α υποδοχέων της. Έτσι, επηρεάζει έμμεσα το μεταβολισμό της ντοπαμίνης .Cell Mol Life Sci.2005Oct,62(19-20):2350-8
Η χορήγηση καφεϊνης στους νευρώνες του φλοιού των ποντικιών αυτών αύξησε την απελευθέρωση ιόντων ασβεστίου από τον ενδοκυττάριο στον εξωκυττάριο χώρο σε σχέση με τα ζωϊκά μοντέλα –φορείς γονιδίου της νόσου που δεν χορηγήθηκε καφεϊνη. Παρ’όλο που η θετική επίδραση της καφεϊνης δεν έχει αποδειχθεί ότι προλαμβάνει ή θεραπεύει τη νόσο AD ,τα αποτελέσματα της βιοχημικής αυτής μελέτης δίνουν ενθαρρυντικά στοιχεία για το μέλλον.(Neurochem. 2005,Sep94(6):1711-8)
Ενθαρρυντικά στοιχεία, τα οποία ενισχύονται μετά από αποτελέσματα διαφόρων ερευνών οι οποίες αναλύονται παρακάτω.
H πανεπιστημιακή κλινική του νοσοκομείου Santa Maria της Λισαβώνας ερεύνησε την πιθανή σχέση , της χρόνιας λήψης καφεΐνης με την μείωση της εμφάνισης κίνδυνου της ΑD.Δόθηκε έμφαση στην πιθανή προστατευτική δράση της κατανάλωσης καφέ, ενάντια στην εκφύλιση του εγκεφάλου η οποία σχετίζεται με την AD,.
Μελετήθηκαν 54 ασθενείς με πιθανή νόσο AD.Oι ασθενείς λάμβαναν καθημερινά καφεΐνη κατά μέσο ορό 73.9+/-97.9mg επί20 έτη πριν τεθεί η διάγνωση .Και ευρέθη ότι η έκθεση στην καφεΐνη συνδέετε με χαμηλό ρίσκο ανάπτυξης της νόσου Alzheimer.Επίσης παρατηρήθηκε καθυστέρηση τόσο στην έναρξη όσο και στην εξέλιξη της νόσου σε όσους κατανάλωναν καφέ σε σχέση με αυτούς που δεν κατανάλωναν.(Maia L,de Mendonca A.Eur J Neurol.2002 Jul;9(4):377- 82

Σε μια πρόσφατη μελετη του Byrd Alzheimers Institude in Tampa Florida USA ,αναφέρεται ,ότι η χορήγηση καφεΐνης (που ισοδυναμεί με 5 κούπες καφέ την ημέρα στους ανθρώπους),στα ποντίκια προστατεύει από την έκπτωση μνήμης και την εκφύλιση του εγκεφάλου των πειραματικών ζωικών μοντέλων που νοσούν από AD.Ακόμη και η χορήγηση καφεΐνης σε ηλικιωμένα ποντίκια με Alzheimer μείωσε τα ήδη υψηλά επίπεδα Β Αμυλοειδους στον εγκέφαλο τους. Αυτό το εύρημα υποδεικνύει ότι πιθανώς ότι τα ήδη νοσούντα άτομα, μπορεί να ωφεληθούν από μια μέτρια κατανάλωση καφεΐνης σε καθημερινή βάση.(cafeine reduse Alzheimer risc:Oct13 2006 htpp://northdenvernews.com.
Μια άλλη ερευνά αναφέρει ότι, γυναίκες άνω των 80 ετών με ιστορικό χρόνιας κατανάλωσης καφέ, είχαν καλύτερες επιδόσεις στα τεστ γνωστικών λειτουργιών. Ενώ άνδρες ιδίας ηλικίας που κατανάλωναν καφέ και άτομα ανεξαρτήτως φύλλου που κατανάλωναν μη καφεινούχα ροφήματα δεν είχαν καλή επίδοση στα ανάλογα τεστ.(http:/www.healthcentral.com/alzheimers symptoms)
Αυτά τα αποτελέσματα εάν επιβεβαιωθούν από επιπρόσθετες μελέτες θα έχουν μεγαλύτερο αντίκτυπο στην πρόσληψη της AD.

9ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νόσου Alzheimer Και Συγγενών Διαταραχών & 1ο Μεσογειακό Συνέδριο Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων Διατροφή-ουσίες που επιδρούν στην άνοια 2. Διαταραχές μνήμης και χρήση ινδικής κάνναβης.Ομιλητής:
Κωνσταντίνος Λυσίτσας Νευρολόγος.
Alzheimer Hellas
Διεύθυνση επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Λυσίτσας, Alzheimer Hellas, E-mail: [email protected]
Περίληψη
Η μαριχουάνα και το χασίς είναι ψυχότροπες ουσίες που παράγονται από το φυτό της ινδικής κάνναβης και επιδρούν στο
κεντρικό νευρικό σύστημα. Έχει βρεθεί πως για ένα χρονικό διάστημα μιάμισης περίπου ώρας από τη λήψη της ουσίας
παρατηρούνται σημαντικές επιπτώσεις στις λειτουργίες του ατόμου, όπως μείωση των αντανακλαστικών, διαταραχή στην
αντίληψη του χρόνου, διαταραχή στην προσοχή και στη μνημονική λειτουργία . Ακόμη, έχουν καταδείξει αλλαγές στη γνωστική
λειτουργία και τη λειτουργία του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη μακροχρόνια ή συχνή χρήση της κάνναβης. Μια πρόσφατη
μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Bulletin of schizophrenia αποκαλύπτει τα αρνητικά αποτελέσματα της κάνναβης στην μνήμη. Οι
συγγραφείς αναφέρουν ότι υγιείς και νοσούντες που εξαρτώνται από το φάρμακο – σε σχέση με ασθενείς με σχιζοφρένεια -
εμφάνισαν διαταραχές στη μνήμη σε μεγαλύτερο βαθμό σε σύγκριση με υγιείς εθελοντές και ασθενείς με μη-καπνιστές
σχιζοφρένεια. Είναι κοινώς αποδεκτό πως η οξεία μέθη προκαλεί βλάβη της βραχύχρονης και της επεισοδιακής μνήμης και πως
η ηλικία αποτελεί σημαντικό παράγοντα. Φαίνεται πως η συστηματική χρόνια χρήση παίζει σημαντικό ρόλο για τον υποδοχέα των κανναβινοειδών στη ρύθμιση της νευρωνικής δραστηριότητας κρίσιμη για την επεξεργασία της μνήμης. Ακόμη πιο
εντυπωσιακό, οι ομάδες χρηστών κάνναβης είχαν σημαντικές μειώσεις του όγκου δύο περιοχών του εγκεφάλου που είναι
σημαντικές για την επεξεργασία της εργαζόμενης μνήμης και της μάθησης - το θάλαμο και στο ραβδωτό σώμα.
Μεταγενέστερη έρευνα κατέδειξε πως οι χρήστες κάνναβης εμφάνισαν χαμηλότερη ενεργοποίηση από τους μη χρήστες σε
περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στη συνειρμική μάθηση, κυρίως στις περιοχές του ιππακάμπου (παρά) και του
προμετωπιαίου φλοιού. Χαμηλότερα επίπεδα ενεργοποίησης του εγκεφάλου δεν σημαίνουν απαραίτητα νευρογνωστικές
δυσλειτουργίες, αλλά πιθανόν να είναι μια μη γνωστική μεταβλητή που σχετίζεται με τη συχνή χρήση κάνναβης, όπως για
παράδειγμα αλλαγές στην εγκεφαλική αιμάτωση. Άλλη έρευνα υποστήριξε πως οι χρήστες κάνναβης και οι μη χρήστες
διατηρούν καλή μνήμη εργασίας και επιλεκτική προσοχή, και δεν φάνηκε να διαφέρουν ως προς τη εγκεφαλική δραστηριότητα
στις περιοχές όπου εμπλέκονται οι γνωστικές λειτουργίες .Ωστόσο, οι χρήστες κάνναβης εμφάνισαν μια σημαντική αλλαγή στην δραστηριότητα του εγκεφάλου στο αριστερό βρεγματικό φλοιό. Αναφορές το 2013 αποδεικνύουν, ότι το κάπνισμα
μαριχουάνας έχει μια επιβλαβή επίδραση στη νοημοσύνη. Κατά την έρευνα, οι γνωστικές ικανότητες των συμμετεχόντων
δοκιμάστηκαν αρκετές φορές κατά τη διάρκεια 25 ετών. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα οι χρόνιοι χρήστες κάνναβης είχαν
σημαντικές μειώσεις στην νοημοσύνη και τη μνήμη , όχι μόνο σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, αλλά και σε σύγκριση με τους
νεότερους εαυτούς τους. THC (τετραϋδροκανναβινόλη) είναι η κύρια ψυχοτρόπος ένωση στην κάνναβη και είναι αυτό που
προκαλεί αίσθημα ευχαρίστησης και αύξηση της όρεξης. Ωστόσο, η THC είναι επίσης συνδέεται με πολλές από τις πιθανές
αρνητικές συνέπειες της χρήσης κάνναβης, όπως η εξάρτηση, ψυχωτικά συμπτώματα, και εξασθενημένη μνήμη και γνώση.
Ένα άλλο σημαντικό στοιχείο, CBD (κανναβιδιόλη, συνδέεται με τις ηρεμιστικές, ιδιότητες του φαρμάκου. Επιπλέον, η CBD
είναι ότι προστατεύει από πολλές από τις πιθανές αρνητικές επιπτώσεις της μαριχουάνας, περιλαμβανομένης της εξάρτησης,
ψυχωσικά συμπτώματα και γνωστικές διαταραχές. Η συγκέντρωση THC της κάνναβης έχει αυξηθεί έως και κατά 12% τα
τελευταία 30 χρόνια, καθιστώντας το φάρμακο πολύ ισχυρότερο από ό, τι στο παρελθόν. Ταυτόχρονα, υπήρξε μια σημαντική
μείωση του CBD, μερικές φορές σε επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,1%. Στη συνέχεια εξέτασαν τον γενετικό παράγοντα σε
σχέση με τη ντοπαμίνη. Ηξεραν ότι ένα γονίδιο με τη σήμανση COMT που προκαλεί τον μεταβολισμό της ντοπαμίνης στο
πρόσθιο μέρος του εγκεφάλου. Στις διάφορες μορφές του παρατηρήθηκε το εξής καταπληκτικό: ανάλογα με τον
συγκεκριμένο τύπο, άλλοι άνθρωποι παρουσίαζαν κατά δύο φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν ψυχωτική συμπεριφορά
αρχίζοντας να καπνίζουν κάνναβη, άλλοι κατά δέκα(!) φορές και άλλοι καθόλου.

https://www.youtube.com/watch?v=TwS70NxSnAQ
Προσκεκλημένος σε τηλεοπτική εκπομπή για την συσχέτιση Άνοιας και Επιληψίας/

ΥΓΕΙΑ ΚΑΙ ΕΥ ΖΗΝ με την Πωλίνα Πετκάκη Προσκεκλημένος ο κος Κωνσταντίνος Λυσίτσας, Νευρολόγος - ALZHEIMER HELLAS

Medical News
COVID-19 patients presenting with seizures
Heather Mason | 20 May 2022 Fernández SF, Pérez Sánchez JR, Pérez GH, Pérez MR, Castro CG, García-Azorín D, et al. Seizures and COVID-19: Results from the Spanish Society of Neurology’s COVID-19 registry. J Clin Neurosci. 2022;101:112
Ασθενείς με COVID-19, που παρουσιάζουν επιληπτικές κρίσεις.Αποτελέσματα μιας μελέτης ,που βασίζεται σε μητρώο και δημοσιεύτηκε στο Journal of Clinical Neuroscience, αποκάλυψαν ότι, αν και σπάνια, μπορεί να εμφανιστούν επιληπτικές κρίσεις κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από τον SARS-CoV-2.
Οι επιληπτικές κρίσεις ,μπορούν να εμφανιστούν τόσο σε ασθενείς με προδιαθεσικούς παράγοντες κινδύνου ,όσο και σε ασθενείς χωρίς γνωστούς παράγοντες κινδύνου για επιληψία, υπογραμμίζοντας την ανάγκη οι κλινικοί γιατροί να γνωρίζουν την πιθανότητα επιληπτικών κρίσεων στους ασθενείς τους με COVID-19.
Η ανάλυση περιελάμβανε 232 περιπτώσεις ασθενών με επιβεβαιωμένο COVID-19 ,που παρουσίασαν επιληπτικές κρίσεις κατά την πορεία της νόσου. Οι ερευνητές περιέγραψαν την κλινική παρουσίαση του COVID-19, τις επιληπτικές κρίσεις, τα αποτελέσματα συμπληρωματικών εξετάσεων και την ύποπτη αιτιολογία των κρίσεων.
Από τα περιστατικά που συμπεριλήφθηκαν, 26 ​​(11,2%) παρουσίασαν επιληπτικές κρίσεις. επτά είχαν προηγούμενο ιστορικό επιληψίας, ενώ οι υπόλοιποι 19 δεν είχαν ιστορικό επιληπτικών κρίσεων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι επιληπτικές κρίσεις παρουσιάστηκαν κατά την πρώτη εβδομάδα μετά τη μόλυνση. Οκτώ ασθενείς (30,7%) παρουσίασαν γενικευμένες τονικοκλονικές κρίσεις, επτά (26,9%) με status epilepticus, οκτώ (30,7%) με εστιακές επιληπτικές κρίσεις και τέσσερις (11,7%) με δευτερογενείς γενικευμένες κρίσεις. Έξι ασθενείς (23,1%) παρουσίασαν επίσης άλλα νευρολογικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της μεταβολής της ψυχικής κατάστασης και του μειωμένου επιπέδου συνείδησης.
Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το COVID-19, μπορεί να σχετίζεται με επιληπτικές κρίσεις, είτε μεμονωμένα είτε στο πλαίσιο της εγκεφαλοπάθειας, είπαν οι συγγραφείς.

Χρήση κινητού τηλεφώνου και ο κίνδυνος εμφάνισης όγκων του εγκεφάλου:
Ενημέρωση της μελέτης εκατομμυρίων γυναικών στο Ηνωμένο Βασίλειο:
Joachim Schüz 1 , Kirstin Pirie 2 , Gillian K Reeves 2 , Sarah Floud 2 , Valerie Beral 2 , Million Women Study Collaborato
Ιστορικό:
Η συνεχιζόμενη συζήτηση ,για το εάν η χρήση κινητών τηλεφώνων αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης όγκου στον εγκέφαλο τροφοδοτήθηκε πρόσφατα από την κυκλοφορία της πέμπτης γενιάς ασύρματων τεχνολογιών((5G). Εδώ, ενημερώνουμε την παρακολούθηση μιας μεγάλης κλίμακας ,προοπτικής μελέτης σχετικά με τη συσχέτιση μεταξύ της χρήσης κινητού τηλεφώνου και ανάπτυξης, όγκων του εγκεφάλου.
Μέθοδοι: Κατά την περίοδο 1996-2001, 1,3 εκατομμύρια γυναίκες που γεννήθηκαν το 1935-1950 "στρατολογήθηκαν" στη μελέτη. Ερωτήσεις σχετικά με τη χρήση του κινητού τηλεφώνου τέθηκαν για πρώτη φορά το διάμεσο έτος 2001 και ξανά το διάμεσο έτος 2011. Όλοι οι συμμετέχοντες στη μελέτη, παρακολουθήθηκαν μέσω αρχείου σύνδεσης με βάσεις δεδομένων των Εθνικών Υπηρεσιών Υγείας σχετικά με τους θανάτους και τις εγγραφές καρκίνου (συμπεριλαμβανομένων των μη κακοήθων όγκων εγκεφάλου).

Αποτελέσματα:
Κατά τη διάρκεια 14 ετών παρακολούθησης 776.156 γυναικών που συμπλήρωσαν το ερωτηματολόγιο του 2001, καταγράφηκαν συνολικά 3268 περιστατικά εγκεφαλικών όγκων. Οι προσαρμοσμένοι σχετικοί κίνδυνοι ,για τη χρήση κινητού τηλεφώνου, για το γλοίωμα και δεν ήταν στατιστικά σημαντικοί καθώς και για τους ,όγκους της υπόφυσης και το ακουστικό νεύρωμα.(0.99) Σε σύγκριση με τους χρήστες που δεν χρησιμοποίησαν ποτέ κινητό τηλέφωνο , δεν βρέθηκαν στατιστικά σημαντικές συσχετίσεις, με τους συνολικά ή ανά τύπο όγκου, για καθημερινή χρήση κινητού τηλεφώνου ή για χρήση κινητών τηλεφώνων για τουλάχιστον 10 χρόνια. Με βάση τη χρήση το 2011, δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές συσχετίσεις με την ομιλία για τουλάχιστον 20 λεπτά την εβδομάδα ή με την χρήση κινητού, τουλάχιστον 10 ετών. Για τα γλοιώματα ,που εμφανίζονται στον κροταφικό και βρεγματικό λοβό, τα μέρη του εγκεφάλου που είναι πιο πιθανό να εκτεθούν σε ηλεκτρομαγνητικά πεδία ραδιοσυχνοτήτων ,από κινητά τηλέφωνα, οι σχετικοί κίνδυνοι ήταν ελαφρώς κάτω από 1,0.
Συμπέρασμα: Τα ευρήματά μας υποστηρίζουν ,συσσωρευμένα στοιχεία ότι η χρήση κινητού τηλεφώνου υπό, συνήθεις συνθήκες δεν αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης όγκων στον εγκέφαλο.

© The Author(s) 2022. Έκδοση από την Oxford University Press

Dr Lysitsas Konstantinos updated their business hours.

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΥΠΝΟΥ ΚΑΙ ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΩΝ
Η κεφαλαλγία είναι η συχνότερη νευρολογική νόσος και η σχέση της με τον ύπνο έχει επισημανθεί ήδη από νευρολόγους του 18ου αιώνα. Είναι γνωστό ότι η στέρηση ύπνου αλλά και ο υπερβολικός ύπνος αποτελούν εκλυτικά αίτια κεφαλαλγιών γενικότερα, και ειδικότερα της ημικρανίας, όπως και αντιστρόφως ο ύπνος συχνά τερματίζει μια ημικρανική κρίση.
Στην κλινική πρακτική, κεφαλαλγία και διαταραχές του ύπνου είναι συμπτώματα που συχνά συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο, είτε γιατί το ένα προκαλεί το άλλο, είτε γιατί πρόκειται για εκδήλωση κοινού παθογενετικού μηχανισμού ή κοινό σύμπτωμα υποκείμενης νόσου.
Επιπλέον, ορισμένες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες, όπως η ημικρανία, η αθροιστική κεφαλαλγία και η χρόνια παροξυσμική ημικρανία, συχνά εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια του ημερήσιου και νυχτερινού ύπνου, όπως επίσης το σύνδρομο της υπνικής κεφαλαλγίας που πρόσφατα περιγράφηκε, συμβαίνει αποκλειστικά κατά τη διάρκεια του ύπνου. Πολλά στοιχεία συνηγορούν στο ότι οι φυσιολογικοί μηχανισμοί ρύθμισης του ύπνου, καθώς και ορισμένοι από τους μηχανισμούς πρόκλησης των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, αλληλοεπικαλύπτονται, με συνέπεια να ευνοείται η έκλυση των κεφαλαλγιών αυτών κατά τον ύπνο σε άτομα με βιολογική προδιάθεσηΣτην Ταξινόμηση των διαταραχών τον ύπνου που έγινε από τη Διεθνή Εταιρεία Διαταραχών του Ύπνου το 1997, περιλαμβάνονται κάτω από τον τίτλο "Διαταραχές του ύπνου και νευρολογικά νοσήματα" οι κεφαλαλγίες σχετιζόμενες με τον ύπνο όπως η αθροιστική κεφαλαλγία, η χρόνια παροξυσμική ημικρανία και η ημικρανία.
Οι πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες: αθροιστική κεφαλαλγία, ημικρανία, χρόνια παροξυσμική ημικρανία καθώς και η πρόσφατα περιγραφείσα υπνική κεφαλαλγία χαρακτηρίζονται από στενή σχέση με τον κύκλο ύπνος-εγρήγορση καθώς και με άλλους κιρκάδιους ρυθμούς, γεγονός που υποδηλώνει, όπως ήδη αναφέρθηκε, ότι πιθανώς πρόκειται για κεντρικά καθοριζόμενες χρονοβιολογικές διαταραχές, που προκύπτουν από έλλειμμα στη λειτουργικότητα των δομών που σχετίζονται με προσαρμοστικούς μηχανισμούς ομοιόστασης4.
Από κλινικής πλευράς η ημικρανία, η χρόνια παροξυσμική ημικρανία και ιδιαίτερα η αθροιστική κεφαλαλγία εμφανίζονται πολύ συχνά κατά τη διάρκεια του ύπνου, και η υπνική κεφαλαλγία αποκλειστικά κατά τον ύπνο. Ιδιαίτερα ενδιαφέρον είναι το γεγονός ότι η ημικρανία και η χρόνια παροξυσμική ημικρανία συχνότερα εκλύονται κατά την REM φάση του ύπνου και κατά την αφύπνιση, περίοδοι κατά τις οποίες αυξάνεται η δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος και ελαττώνεται η ποσότητα της σεροτονίνης στο αίμα. Ανάλογη ελάττωση της σεροτονίνης στο αίμα παρατηρείται και στις ημικρανικές κρίσεις ασχέτως με το χρόνο εμφάνισής τους4. Από την άλλη πλευρά, η στέρηση ύπνου και ο διακοπτόμενος ύπνος είναι δυνατόν να προκαλέσουν την έκλυση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, ενώ είναι γνωστό ότι συχνά η ημικρανία υφίεται μετά από ύπνο.
Τόσο η ημικρανία όσο και η αθροιστική κεφαλαλγία ακολουθούν συχνά ένα κιρκάδιο ρυθμό εμφάνισης με έξαρση τις πρώτες πρωινές ώρες. Οι ασθενείς μάλιστα με αθροιστική κεφαλαλγία περιγράφουν την κεφαλαλγία τους σαν ένα ρολόι που ακολουθεί ένα ημερήσιο κιρκάδιο ρυθμό με έξαρση κατά τις 1-2 π.μ., 1-3 μ.μ. και 9 μ.μ. Εξίσου κυκλική εμφάνιση και μέσα στο έτος παρατηρείται στην αθροιστική κεφαλαλγία με έξαρση της συχνότητας εμφάνισης 2 εβδομάδες μετά το χειμερινό και θερινό ηλιοστάσιο (που για το βόρειο ημισφαίριο είναι η 21η Δεκεμβρίου και η 21η Ιουνίου) και ελάττωσή της 2 εβδομάδες μετά την αλλαγή της ώρας (τον Απρίλιο και Οκτώβριο αντίστοιχα)4.
Τα παραπάνω χαρακτηριστικά συνηγορούν υπέρ υποθαλαμικής εμπλοκής στη γένεση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών και ιδιαίτερα της ημικρανίας και της αθροιστικής κεφαλαλγίας. Όμως και τα συμπτώματα που συχνά προηγούνται μιας ημικρανικής κρίσης, όπως ευφορία, ευερεθιστότητα, κατάθλιψη, πείνα και δίψα, εμπλέκουν τον υποθάλαμο. Επίσης η πυροδότηση των ημικρανικών κρίσεων από αλλαγές του εσωτερικού ή εξωτερικού περιβάλλοντος (έμμηνος ρύση, jet-lag σύνδρομο, εναλλασσόμενα ωράρια εργασίας, κλιματολογικοί παράγοντες, αλλαγές εποχής, αλλαγές στη θερμοκρασία και τη βαρομετρική πίεση, συναισθηματικές αλλαγές και αλλαγές στις κοινωνικές συνήθειες) ενισχύει την άποψη της συμμετοχής του υποθαλάμου στις πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες7-9.
Κοινοί ανατομικοί σχηματισμοί που εμπλέκονται στη ρύθμιση του ύπνου και στην γένεση των κεφαλαλγιών είναι: ο υπερχιασματικός πυρήνας του υποθαλάμου ο οποίος σχετίζεται με την έκκριση της μελατονίνης, ο υπομέλανας τόπος που είναι ο κύριος νοραδρενεργικός πυρήνας και οι ραχιαίοι πυρήνες της ραφής οι οποίοι είναι οι κύριοι σεροτονεργικοί πυρήνες6.
Κοινοί νευροδιαβιβαστές για τη ρύθμιση του ύπνου αλλά και για την πρόκληση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών είναι οι κατεχολαμίνες, η νορεπινεφρίνη, η σεροτονίνη και οι προσταγλανδίνες.
Ο ρόλος της μελατονίνης στη ρύθμιση του ύπνου είναι ήδη γνωστός. Η μελατονίνη εκκρίνεται από την επίφυση, με ερεθίσματα που ξεκινούν από τον αμφιβληστροειδή και μέσω του υπερχιασματικού πυρήνα καταλήγουν στην επίφυση10,11. Όμως, η ενδογενής μελατονίνη, η οποία θεωρείται ως ο ισχυρότερος βιολογικός ρυθμιστής του κιρκάδιου ρυθμού του ύπνου, ενοχοποιείται και για την παθογένεση της ημικρανίας, παρόλο που ο ρόλος αυτός δεν είναι πλήρως διευκρινισμένος. Η μελατονίνη ενισχύει τη δράση των GABA-εργικών κυκλωμάτων στον πόνο, τροποποιεί την είσοδο ιόντων Ca στα εγκεφαλικά κύτταρα με συνέπεια αλλαγές στον τόνο των εγκεφαλικών αγγείων, τροποποιεί τους υποδοχείς της 5ΗΤ2 στις εγκεφαλικές αρτηρίες και τέλος αναστέλλει τη σύνθεση της προσταγλανδίνης Ε2 η οποία μαζί με άλλες ουσίες ευθύνεται για άσηπτη περιαγγειακή φλεγμονή11-16.
Εργαστηριακές εξετάσεις έχουν δείξει ελάττωση των επιπέδων μελατονίνης στο πλάσμα και στα ούρα ασθενών με ημικρανικό status13, καταμήνια ημικρανία12, αθροιστική κεφαλαλγία14 και υπνική κεφαλαλγία αλλά και σε ασθενείς με διαταραχές του ύπνου και ιδιαίτερα διαταραχές του κιρκάδιου ρυθμού. Η χορήγηση μελατονίνης, ως προφυλακτική θεραπεία της αθροιστικής κεφαλαλγίας, φαίνεται να είναι επιτυχής σε ορισμένους ασθενείς, ιδιαίτερα σε αυτούς με επεισοδιακή αθροιστική κεφαλαλγία, αλλά ακόμα δεν έχουν πλήρως αποσαφηνιστεί η δοσολογία, ο χρόνος και η διάρκεια χορήγησής της17-20.
Επιπλέον λειτουργικές απεικονιστικές εξετάσεις (ΡΕΤ) αποδεικνύουν την υπερδραστηριότητα εγκεφαλικών πυρήνων, που θεωρούνται υπεύθυνοι για τη ρύθμιση του ύπνου, κατά τη διάρκεια ορισμένων πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, όπως π.χ. υπερδραστηριότητα των ραχιαίων πυρήνων της ραφής πριν και κατά τη διάρκεια της ημικρανικής κρίσης και υπερδραστηριότητα του προσθιοπλάγιου υποθαλαμικού πυρήνα κατά τη διάρκεια της αθροιστικής κεφαλαλγίας21-23.
Τέλος, η θεραπευτική αντιμετώπιση ορισμένων κεφαλαλγιών, όπως της αθροιστικής κεφαλαλγίας και της υπνικής κεφαλαλγίας, με λίθιο, το οποίο αυξάνει τα νυχτερινά επίπεδα της μελατονίνης στο αίμα, ενισχύει την άποψη ότι η μελατονίνη είναι νευροδιαβιβαστής που εκτός από τη ρύθμιση του κιρκάδιου ρυθμού εμφάνισης του ύπνου διαδραματίζει σημαντικό ρόλο και στον κιρκάδιο ρυθμό εμφάνισης ορισμένων κεφαλαλγιών και στην πρόκλησή τους. Επιπλέον, το λίθιο συναθροίζεται επιλεκτικά στον υποθάλαμο και αυξάνει και σταθεροποιεί τη μεταβίβαση της σεροτονίνης στο ΚΝΣ καθώς επίσης αυξάνει την απορρόφηση της τρυπτοφάνης η οποία μετατρέπεται σε σεροτονίνη και προάγει έτσι τη σεροτονεργική νευροδιαβίβαση24-26. Η τρυπτοφάνη και η σεροτονίνη λειτουργούν ως πρόδρομες ουσίες για τη σύνθεση της μελατονίνης.

ΥΓΕΙΑ ΚΑΙ ΕΥ ΖΗΝ με την Πωλίνα Πετκάκη Προσκεκλημένος ο κος Κωνσταντίνος Λυσίτσας, Νευρολόγος

Longitudinal Cognitive and Physical Training Effectiveness in MCI, Based on the Experience of the Alzheimer's Hellas Day Care Centre - PubMed This study assesses the effectiveness of a multicomponent Longitudinal Cognitive Training (CT) program plus physical exercise (PE) for people with Mild Cognitive Impairment (MCI). 155 people with MCI, completed a 3 years (3Y) CT+PE, whilst 133 were control. Neuropsychological assessment was performe...

Eλπιδοφόρος είναι η έγκριση του μονοκλωνικού αντισώματος Aducanumab (αντουκανουμάμπη) από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) των ΗΠΑ για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ.Πρόκειται το Aducanumab το οποίο είναι ένα ανθρώπινο ανασυνδυασμένο μονοκλωνικό αντίσωμα που δεσμεύεται επιλεκτικά συσσωρευμένες μορφές του β-αμυλοειδούς, συμπεριλαμβανομένων των διαλυτών ολιγομερών και αδιάλυτων ινιδίων , αλλά δεν δεσμεύει μονομερώς το β-αμυλοειδές, σύμφωνα με προγραμματιστές του. Αυτό αναπτύχθηκε από μια νέα μέθοδο της αντίστροφης μετατρεπτικής ιατρικής, λαμβάνοντας Β κύτταρα της μνήμης από υγιείς ηλικιωμένους και γνωστικά σταθερούς ασθενείς και εξετάστηκαν για αυτά που παράγουν αντισώματα έναντι συγκεντρωτικών πλακών του β-αμυλοειδούςΤα μονοκλωνικά αντισώματα εμφανίζουν ειδικότητα σε ένα μόνο επίτοπο και έχουν δυνατότητα να παράγονται επ' άπειρον. Η παραγωγή τους γίνεται στο εργαστήριο με καθαρά αντισώματα με προκαθορισμένη ειδικότητα.
Νίκαια, Γαλλία - Μετά από χρόνια απογοητευτικών δοκιμών στη θεραπεία μονοκλωνικών αντισωμάτων, που κατευθύνονται εναντίον μορφών του β-αμυλοειδούς, για τη θεραπεία της νόσου του Alzheimer (AD), φαίνεται να υπάρχουν ενθαρρυντικά στοιχεία, τουλάχιστον στα πρώτα στάδια της νόσου. Η πολυαναμενόμενη δοκιμή του aducanumab (πρώην BIIB037) δεν απογοήτευσε, αν και πολύ δουλειά ακόμη βρίσκεται μπροστά μας
Στην ενδοφλέβια χορήγηση με Aducanumab.
Παρατηρήσαμε κλινικά και νευροαπεικονιστικά ευρήματα, με μια στατιστικά σημαντική διαφορά, όσο αναφορά την δόσολογια, η οποία είναι χρόνο-εξαρτώμενη. Και προκαλεί αξιοσημείωτη μείωση των αμυλοειδικών πλακών στον εγκέφαλο, μέσω ανάλυσης από ΡΕΤ [μαγνητική τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων] απεικόνισης, εμφανής ήδη από τους 6 μήνες με 1 χρόνο, παρατήρησε ο Δρ Sevigny.
Σημαντικό είναι επίσης το γεγονός, ότι η θεραπεία επίσης συσχετίστηκε με σημαντική δοσοεξαρτώμενη επιβράδυνση της νοητικής έκπτωσης σε 1 χρόνο, όπως μετράται με τις κλίμακες Mini-Mental State Examination (MMSE) και Clinical Dementia Rating Scale-sum of boxes (CDR-sb)Στην 26 εβδομάδα θεραπείας, με aducanumab, παρατηρήθηκε μείωση των αμυλοειδικων πλακών σε όλες τις περιοχές του εγκεφάλου που παρουσιάζουν ενδιαφέρον, με ακόμα μεγαλύτερες μειώσεις παρατηρήθηκαν σε 54 εβδομάδες.Μειώσεις παρατηρηθήκαν στο μετωπιαίο, το βρεγματικό, και πλάγιο κροταφικό λοβό, αισθητικοκινητική περιοχή, πρόσθια και οπίσθια έλικα του προσαγωγίου, μέσο κροταφικό και τον ινιακό φλοιό, καθώς και στο ραβδωτό σώμα. Σε κάθε τομέα, η μείωση της πλάκας ήταν μεγαλύτερη με τα 10 mg / kg σε σύγκριση με το 3 mg / kg δόσης.Το 3% των ασθενών που έλαβαν aducanumab ανέπτυξαν αντισώματα έναντι του φαρμάκου, αλλά οι τίτλοι των αντισωμάτων δεν ήταν υψηλοί και δεν είχαν καμία επίδραση στη φαρμακοκινητική ή την ασφάλεια, αναφέρουν οι ερευνητές.Σχεδόν όλοι οι ασθενείς είχαν κάποια ανεπιθύμητη ενέργεια. Σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες, που εμφανίστηκαν σε ποσοστό 10% έως 13% των ασθενών σε χαμηλότερες δόσεις, σε 38% του πληθυσμού στην ομάδα μεγαλύτερης δόσης, και περιέργως, στο 38% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Έξι τοις εκατό έως 10% διέκοψε τη μελέτη στο placebo και στις ομάδες χαμηλότερων δόσεων, αλλά 31% σταμάτησε στο 10 mg / kg ομάδα.Όσο αναφορά τις αναλύσεις για την εναπόθεση Αμυλοειδικων πλακών, η εμφάνιση απεικόνισης με οίδημα και συλλογή υγρού (ARIA-Ε) σε μαγνητική τομογραφία ήταν το κύριο μήνυμα της ασφάλειας και ανεκτικότητας. Η εμφάνιση ARIA-Ε είναι δοσο-εξαρτώμενη επηρεάζοντας 33% και 41% των ασθενών κατά την 6 mg / kg και 10 mg / kg δόσεις, αντίστοιχα. Και παρατηρήθηκε ότι ήταν πιο διαδεδομένη στην ApoE ε4 φορείς.
Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίζονται εντός των πρώτων πέντε συνεδρίων της θεραπείας. Στο 65% των περιπτώσεων είναι συμπτωματική, ενώ οι υπόλοιπες συνεδρίες ήταν γενικά ήπιες. Σημάδια του ARIA-Ε εμφανιστήκαν στις πρώτες σε 4 έως 12 εβδομάδες και μετά το φάρμακο σταμάτησε. Οι ασθενείς θα μπορούσαν να επαναλάβουν την θεραπεία στην επόμενη χαμηλότερη δόση μία φορά ακόμη με ασφάλεια εάν ARIA είχε η υφεθεί.Κεφαλαλγία συνέβη στο 22% των ασθενών που έλαβαν aducanumab σε σύγκριση με το 5% στις ομάδες του εικονικού φαρμάκου και φαίνεται να είναι δοσοεξαρτώμενη.Οι αλλαγές βιοδεικτών που παρουσιάστηκαν – Αβ και [β-αμυλοειδούς] με μείωση των εναποθέσεων τους σε συνδυασμό με τη βελτίωση στο MMSE και CDR κατέδειξε μια δοσοεξαρτώμενη βελτίωση των βιολογικών δεικτών και βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας, οπότε θεωρώ ότι η ... μελέτη φαίνεται πολύ ελπιδοφόρα », είπε. πρόσθεσε ότι θα χρειαστούν επαναπροσδιορισμός και νέα αξιολόγηση θεραπείας με μονοκλωνικά αντισώματα στο μέλλον.