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Coronavirus e cancro
I coronavirus sono una vasta famiglia di virus comuni nelle persone e in molte diverse specie di animali. Quattro coronavirus comuni causano il raffreddore comune; molti altri coronavirus causano malattie più gravi. Uno di questi è un nuovo (nuovo) coronavirus che si diffonde da persona a persona e ha causato una pandemia di malattie respiratorie. Il virus è stato chiamato SARS-CoV-2 e la malattia che provoca è stata denominata Il COVID-19 ha influenzato la vita quotidiana in tutto il mondo e le sfide che pone possono essere particolarmente difficili per le persone malate di cancro e i loro cari. Molti pazienti hanno domande su COVID-19, su come l'emergenza sanitaria può influenzare la loro cura del cancro.
Se ho il cancro ora o l'ho avuto in passato, sono a maggior rischio di malattie gravi da COVID-19?
Se hai il cancro, hai un rischio maggiore di malattie gravi da COVID-19. Altri fattori che aumentano il rischio di malattie gravi da COVID-19 includono un sistema immunitario indebolito (essere immunocompromessi), l'età avanzata
Le persone con tumori del sangue possono essere a maggior rischio di infezione prolungata e morte per COVID-19 rispetto alle persone con tumori solidi. Questo perché i pazienti con tumori del sangue hanno spesso livelli anormali o impoveriti di cellule immunitarie che producono anticorpi contro i virus.
Se ho il cancro ora o l'ho avuto in passato, dovrei ottenere un vaccino contro il COVID-19?
Se di recente hai ricevuto un trattamento contro il cancro che sopprime il sistema immunitario, come la chemioterapia, un trapianto di cellule staminali o di midollo osseo o la terapia cellulare, il medico potrebbe suggerirti di attendere fino a quando il tuo sistema immunitario si è ripreso prima di essere vaccinato. Oppure il medico potrebbe suggerire di attendere alcune settimane dopo la vaccinazione per ottenere un trattamento immunosoppressivo.
Per aiutare a proteggere le persone malate di cancro da COVID-19, è importante che i loro familiari, i loro cari e vengano vaccinati. I vaccini COVID-19 sono altamente efficaci nel prevenire malattie gravi e morte, inclusa la variante Delta. Nelle aree in cui il virus si sta diffondendo rapidamente, indossare una maschera negli spazi pubblici chiusi e il distanziamento sociale aiuterà anche a proteggere le persone vulnerabili e a prevenire la diffusione del virus.
Vaccino COVID-19 e screening del cancro al seno
Recenti studi hanno scoperto che un'iniezione di vaccino contro il COVID-19 può causare gonfiore temporaneo dei linfonodi sotto l'ascella. Poiché questo effetto collaterale del vaccino può essere scambiato per un segno di cancro al seno, diversi gruppi di oncologia raccomandano che le persone attendano 4-6 settimane dopo aver completato vaccinazione covid-19 prima di sottoporsi a una mammografia
Chi dovrebbe ricevere una dose aggiuntiva del vaccino COVID-19?
Le persone con determinati tipi di cancro e coloro che stanno ricevendo un trattamento che sopprime il sistema immunitario possono avere una risposta più debole ai vaccini covid-19 rispetto alle persone il cui sistema immunitario non è compromesso.
le persone il cui sistema immunitario sia da moderato a gravemente compromesso ricevano una dose aggiuntiva di vaccino per migliorare la loro risposta a una serie di vaccini primari e per garantire un'adeguata protezione contro COVID-19. tali persone includono coloro che:
• sono in trattamento per il cancro del sangue (leucemia, linfoma o mieloma multiplo)
• hanno ricevuto un trapianto di cellule staminali negli ultimi due anni
• sta assumendo medicinali che possono sopprimere la risposta immunitaria
le persone che hanno ricevuto trapianti di cellule staminali o terapia con cellule T CAR dopo aver ricevuto una vaccinazione COVID-19 debbano essere rivaccinate con una serie di vaccini primari.
DR.khatib talal
Padova 2/12/2021

Scrivo questo argomento per informazione medica: -
e questo la seconda argomento per il covid-19 che lo scrivo
E una scrittura tecnico-scientifica
Che cos’è l’mRNA
mRNA sta per acido ribonucleico messaggero. L’organismo umano lo produce naturalmente per intetizzare proteine d’importanza vitale.
Il vaccino a mRNA fornisce all’organismo informazioni sul coronavirus permettendogli così di produrre proteine virali, che vengono poi riconosciute come estranee e inducono una reazione immunitaria. L’organismo si prepara in questo modo a combattere il virus. Al primo contatto con esso, la risposta immunitaria dell’organismo si attiva più velocemente, rendendo subito il virus innocuo e impedendo l’insorgere della malattia.
Covid-19
pericolosità variante Omicron: -
1. Come agiscono i vaccini a mRNA?
• I vaccini basati su molecole di acido ribonucleico, i vaccini a mRNA, approvati per la campagna vaccinale contro COVID-19 fanno arrivare in alcune cellule della persona immunizzata un piccolo segmento di mRNA che contiene le istruzioni per produrre temporaneamente la proteina Spike,(glicoproteina s(spike): il virus mostra delle proiezioni sulla propria superficie, della lunghezza di circa 20 nm. Tali proiezioni sono formate dalla glicoproteina S (“spike”, Tre glicoproteine S unite compongono un trimero; i trimeri di questa proteina formano le strutture che, nel loro insieme, somigliano a una corona che circonda il virione. Le differenze principali di questo nuovo Coronavirus rispetto al virus della SARS sembrano essere localizzate proprio in questa proteina spike. La glicoproteina S è quella che determina la specificità del virus per le cellule epiteliali del tratto respiratorio: il modello 3D, infatti, suggerisce che SARS-CoV-2 sia in grado di legare il recettore ACE2 (angiotensin converting enzyme 2), espresso dalle cellule dei capillari dei polmoni.
• Proteina M: la proteina di membrana (M) attraversa il rivestimento interagendo all’interno del virione con il complesso RNA-proteina
• Dimero emagglutinina-esterasi (HE): questa proteina del rivestimento, più piccola della glicoproteina S, svolge una funzione importante durante la fase di rilascio del virus all’interno della cellula ospite
• Proteina E: l’espressione di questa proteina aiuta la glicoproteina S (e quindi il virus) ad attaccarsi alla membrana della cellula bersaglio
• Envelope: è il rivestimento del virus, costituito da una membrana che il virus “eredita” dalla cellula ospite dopo averla infettata
• RNA e proteina N: il genoma dei Coronavirus è costituito da un singolo filamento di RNA a polarità positiva di grande taglia (da 27 a 32 kb nei diversi virus); non sono noti virus a RNA di taglia maggiore. L’RNA dà origine a 7 proteine virali ed è associato alla proteina N, che ne aumenta la stabilità.)
una proteina presente sulla superficie del coronavirus SARS-Cov-2.
In questi vaccini, il piccolo segmento di mRNA del virus è inserito all’interno di microscopiche vescicole lipidiche che, fondendosi con le cellule umane, lo conducono all’interno della cellula. Qui, il segmento di mRNA virale avvia la produzione temporanea delle proteine Spike che, riconosciute come estranee, stimolano la risposta immunitaria, con l’attivazione dei linfociti e la produzione di anticorpi.
Dopo la vaccinazione, alcuni dei linfociti che hanno reagito contro la proteina Spike sopravvivono per vari mesi. La presenza di questi “linfociti memoria” permetterà al sistema immunitario della persona immunizzata di attivare rapidamente una formidabile risposta contro un’eventuale invasione del virus del COVID-19 . Il vaccino può provocare la malattia Covid-19 o altre alterazioni genetiche?
vaccino non utilizza virus attivi, ma solo una componente genetica che porta nell’organismo di chi si vaccina l’informazione per produrre anticorpi specifici. Non sono coinvolti virus interi o vivi, perciò il vaccino non può causare malattie. L’mRNA del vaccino come tutti gli mRNA prodotti dalle cellule si degrada naturalmente dopo pochi giorni nella persona che lo riceve “
ora devo scrivere sulla nuova mutazione del virus
Come mutano i virus a RNA?
Si osserva che il tasso di mutazione dei virus dell'acido ribonucleico a singolo filamento ( ssRNA ) è molto più elevato rispetto agli organismi che possiedono acido desossiribonucleico a singolo filamento (ssDNA) e molte volte superiore a quelli con DNA a doppio filamento (dsDNA). Non tutte le mutazioni aumentano necessariamente la virulenza e, nella maggior parte dei casi, possono infatti essere deleterie o irrilevanti.
Pertanto, gli organismi devono trovare un equilibrio tra un alto tasso di mutazione che consenta loro di adattarsi alle mutevoli condizioni ambientali e uno basso che riduca l'incidenza di mutazioni catastrofiche. Piccoli virus a DNA possono codificare la propria riparazione del DNA e alcuni virus a RNA condividono anche la capacità di controllare e riparare gli errori di replicazione.
Tuttavia, mentre i virus a DNA generalmente si basano sul meccanismo di trascrizione della cellula ospite, i virus a RNA codificano per il proprio meccanismo di trascrizione. Ciò significa che il tasso di replicazione e mutazione dei virus a RNA è più direttamente correlato al proprio genoma ed è quindi soggetto alle stesse pressioni evolutive.
che la progenie dei virus a RNA, con genomi che comunemente rientrano nell'intervallo di dimensioni di 7-12 kilobasi (kb) di lunghezza, tende a portare una o due mutazioni distinte per sito nucleotidico. Si ritiene che il genoma del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) della sindrome respiratoria acuta grave abbia una lunghezza di circa 27-31 kb, il che aumenta il numero complessivo di mutazioni acquisite, senza necessariamente aumentare il tasso di incidenza.
La capacità di acquisire rapidamente nuove caratteristiche genetiche consente ai virus di emergere in nuovi ospiti, evitare l'immunità indotta dal vaccino e diventare più virulenti. Inoltre, questa capacità può anche essere un'arma a doppio taglio in termini di miglioramento dell'idoneità complessiva del genoma.
Quali varianti di preoccupazione sono state riscontrate?
B.1.1.7 stirpe (variante Alpha)
Un nuovo ceppo con un numero particolarmente elevato di mutazioni è stato notato per la prima volta nel Regno Unito nel settembre 2020, denominato VOC 202012/01 (una variante preoccupante - dicembre 2020). La variante B.1.1.7 è anche conosciuta come 20B/501Y.V1 così come la variante Alpha secondo l'OMS. Questo ceppo, che da allora è stato chiamato la variante B.1.1.7, ha un totale di 23 mutazioni con 17 cambiamenti di aminoacidi.
B.1.1.7 stirpe (variante Alpha)
Un nuovo ceppo con un numero particolarmente elevato di mutazioni, denominato VOC 202012/01 (una variante preoccupante - dicembre 2020). La variante B.1.1.7 è anche conosciuta come 20B/501Y.V1), così come la variante Alpha secondo l'OMS. Questo ceppo, che da allora è stato chiamato la variante B.1.1.7, ha un totale di 23 mutazioni con 17 cambiamenti di aminoacidi.
il ceppo B.1.1.7 è stato trovato in molto paese
Ciò che preoccupa di questo ceppo specifico è che si pensa che sia il 30-50% più infettivo dei ceppi originali di SARS-CoV-2 e potrebbe essere più mortale. Tuttavia, i vaccini attuali funzionano ancora sul ceppo.
Il ceppo B.1.1.7 presenta le seguenti mutazioni chiave:
• N501Y
• P681H
• Eliminazioni H69-V70 e Y144/145
SARS-CoV-2 interagisce con i recettori ACE2 nel corpo usando la sua proteina spike . Questo consiste di due subunità, la prima delle quali contiene il dominio di legame al recettore. Il lignaggio B.1.1.7 ha una mutazione sul dominio di legame al recettore, in particolare con un amminoacido asparagina sostituito con tirosina in posizione 501, quindi la mutazione è denominata N501Y.
Inoltre, il ceppo mostra spesso una delezione degli amminoacidi 69 e 70, che si è visto sorgere spontaneamente anche in altri ceppi, causando un cambiamento conformazionale della proteina spike .
In posizione 681, è stata trovata anche una mutazione da un amminoacido prolina all'istidina che si manifesta spontaneamente in diversi ceppi ed è prominente in B.1.1.7, così come una mutazione in open reading frame 8, la cui funzione non è ancora pienamente compreso.
L'evidenza suggerisce che questo ceppo è più trasmissibile, sebbene non sembri ridurre l' efficacia del vaccino . Studi recenti suggeriscono che questo ceppo è più mortale, legato a una maggiore possibilità di ricovero in ospedale.
B.1.351 stirpe (variante Beta)
Un altro ceppo, B.1.351 condivide anche la mutazione N501Y. Il ceppo B.1.351 è anche noto come 20C/501Y.V2 o variante Beta.
Il ceppo B.1.351 presenta le seguenti mutazioni chiave:
• N501Y
• K417N
• E484K
P.1 stirpe (variante Gamma)
Il lignaggio P.1 di SARS-CoV-2, noto anche come 20J/501Y.V3 o variante Gamma SARS-CoV-2,
Si ritiene che il ceppo non sia più mortale, ma è più trasmissibile rispetto al ceppo originale di SARS-CoV-2.
Il ceppo P.1 ha le seguenti mutazioni chiave:
• N501Y
• K417T
• E484K
Il lignaggio P.1 è un ramo del lignaggio B.1.1.248 e porta 12 mutazioni nella proteina spike , inclusa la già menzionata N501Y e uno scambio di acido glutammico con lisina in posizione 484 (E484K). È un parente stretto del ceppo B.1.351.
I dati degli studi clinici che utilizzano il vaccino mRNA hanno scoperto che una singola dose di richiamo di questo vaccino ha aumentato con successo i titoli neutralizzanti contro il virus e le varianti B.1.351 e P.1 in individui che erano stati precedentemente vaccinati. In particolare, questo colpo di richiamo ha comportato l'uso del vaccino mRNA-1273.351, che è un vaccino ceppo abbinato che è stato derivato dal vaccino mRNA indicato come mRNA-1273.
B.1.427/B.1.429 variante CAL.20C di stirpe (varianti Epsilon)
Si ritiene che la variante CAL.20C che abbraccia i lignaggi B.1.427 e B.1.429. Entrambe queste varianti, denominate collettivamente varianti Epsilon, si ritiene siano il 20% più infettive rispetto alle varianti preesistenti, sebbene non sembri diffondersi rapidamente come alcune varianti come la B.1.1.7.
Le varianti B.1.427/B.1.429. I ricercatori hanno scoperto che gli anticorpi neutralizzanti ottenuti da persone che avevano precedentemente ricevuto le vaccinazioni erano leggermente meno efficaci contro queste varianti, ma generavano comunque una protezione efficace.
Questo ceppo ha le seguenti mutazioni chiave:
• L452R
B.1.525 (variante Eta) e B1.526 (variante Iota) lignaggi
Nel dicembre del 2020, è stato scoperto che la variante B.1.525, altrimenti nota come variante Eta,. Come il lignaggio B.1.1.7 delle varianti SARS-CoV-2, anche la variante B.1.525 sembra avere la stessa mutazione E484K e la delezione H69-V70. Oltre a queste mutazioni, il lignaggio della variante B.1.525 porta anche la mutazione Q677H.
Oltre al lignaggio B.1.525, è stato identificato anche il lignaggio B.1.526 di varianti, altrimenti noto come varianti Iota. In particolare, il lignaggio B.1.526 appare in due forme; uno con la mutazione spike E484K, mentre l'altra forma di questa variante ha la mutazione S477N.
Sembra che gli anticorpi neutralizzanti sia dal plasma convalescente dei pazienti che si sono ripresi da COVID-19, sia da quelli prodotti dopo la vaccinazione siano meno efficaci contro queste due varianti; tuttavia, ulteriori lavori devono essere condotti per confermare questa osservazione.
B.1.617 stirpe (varianti Kappa e Delta)
Il ceppo B.1.617 è stato soprannominato il "virus doppio mutante" a causa di due delle relative mutazioni che porta. Queste due mutazioni chiave sono:
• E484Q
• L452R
La rapida velocità con cui questa variante
Poiché la variante B.1.617. Rispetto al primo sottotipo di questa variante, noto anche come variante Kappa,
Storie correlate
• Attività antivirale di un prodotto naturale fotoattivabile sui coronavirus
• Una revisione dell'immunità naturale, dei vaccini e delle varianti nella reinfezione da SARS-CoV-2
• Previsione di infezione grave basata sull'analisi genomica SARS-CoV-2
Ad oggi, non è ancora del tutto chiaro cosa renda la variante B.1.617.2 così trasmissibile e se i vaccini attuali possano offrire protezione contro questa variante.
gli anticorpi neutralizzanti generati da individui che erano stati precedentemente vaccinati con una dose del vaccino sono circa l'80% meno potenti contro alcuni mutanti B.1.617.
I gli anticorpi neutralizzanti raccolti da pazienti precedentemente infettati da SARS-CoV-2 erano del 50% meno efficaci nel neutralizzare questi ceppi circolanti. Va notato, tuttavia, che questi dati non indicano necessariamente che i vaccini siano inefficaci contro queste varianti.
P.2 stirpe (variante Zeta)
Il lignaggio P.2 delle varianti SARS-CoV-2, altrimenti note come varianti Zeta, ha accumulato indipendentemente la mutazione spike E484. Ad oggi, ci sono informazioni limitate sul fatto che le terapie con anticorpi monoclonali e gli anticorpi generati dopo la vaccinazione hanno un'efficacia ridotta contro questa variante preoccupante.
Mutazioni di preoccupazione
L'apparente spontaneità dello sviluppo di alcune delle mutazioni chiave che sono state discusse qui suggerisce che il virus potrebbe subire pressioni di selezione convergenti in tutto il mondo, con le forme più trasmissibili che superano i loro cugini.
Le attuali mutazioni preoccupanti che potrebbero favorire la diffusione del coronavirus includono:
D614G
La mutazione D614G è del lignaggio B.1 ed è apparsa all'inizio del 2020. Questa mutazione si è rapidamente diffusa in tutto il mondo ed è diventata dominante.
La mutazione D614G è una mutazione missenso in cui una singola coppia di basi del DNA alterata provoca la sostituzione dell'acido aspartico (codice a lettera singola: D) con glicina (codice a lettera singola: G) nella proteina codificata dal gene mutato.
N501Y
Questa mutazione è presente in diverse linee tra cui B.1.345, B.1.17 e P.1. Questa mutazione cambia l'aminoacido asparagina 👎 in tirosina (Y) in posizione 501 nel dominio di legame al recettore della proteina spike del virus, che può aiutare il virus a legarsi più strettamente alle cellule.
E484K o "Eek"
Questa mutazione della proteina spike è stata trovata in diversi lignaggi e può aiutare il virus ad evitare alcuni tipi di anticorpi. In esso, c'è uno scambio di acido glutammico con lisina in posizione 484.
E484Q
Anche questa mutazione della proteina spike è mutata in posizione 484, con l'eccezione che l'acido glutammico è sostituito con glutammina. Si pensa che questa mutazione aumenti l'evasione immunitaria e il legame ACE2.
K417
Questa mutazione della proteina spike è stata trovata in diversi lignaggi, tra cui P.1 e B.1.351. Si pensa anche che aiuti il virus a legarsi più strettamente alle cellule.
Questa mutazione è K417N nel ceppo B.1.351 e K417T nel ceppo P.1
L452R
La mutazione della proteina spike L452R è apparsa in diversi lignaggi. In questa mutazione, c'è una sostituzione da leucina ad arginina nell'aminoacido 452. Si pensa che la mutazione aumenti l'evasione immunitaria e il legame ACE2.
In particolare, studi di laboratorio hanno scoperto che specifici trattamenti con anticorpi monoclonali potrebbero non essere altrettanto efficaci nel trattamento del COVID-19 causato da varianti con mutazioni L452R o E484K.
Q677
La mutazione Q677 si trova sul lato della proteina spike SARS-CoV-2, suggerendo così che potrebbe svolgere un ruolo nell'aumentare la penetrabilità del virus nelle cellule umane. Ad oggi, la mutazione Q777 è stata identificata in diversi lignaggi varianti SARS-CoV-2, sette dei quali sono stati identificati negli Stati Uniti. La variante Q677 non è stata ancora determinata per essere più infettiva rispetto alle mutazioni preesistenti.
Quali regioni del genoma SARS-CoV-2 mutano di più?
Sono stati raccolti oltre 10.000 genomi SARS-CoV-2 in tutto il mondo e li ha confrontati per rilevare le mutazioni più comuni, identificando quasi 6.000 varianti distinte.
Il segmento del genoma più divergente era ORF1ab, che è il più grande in quanto occupa circa un terzo del genoma. ORF1ab viene trascritto in un complesso multiproteico che alla fine viene scisso in un numero di proteine non strutturali coinvolte nella trascrizione. Alcune di queste proteine sono il bersaglio dei
farmaci antivirali
remdesivir
e favipiravir,
che possono essere motivo di preoccupazione per lo sviluppo di un ceppo contro il quale questi farmaci non hanno effetto.
La seconda regione più diversificata del genoma SARS-CoV-2 è intorno alla proteina spike, che deve rimanere in gran parte conservata per interagire con ACE2 . È stato riportato che alcune mutazioni, come D364Y, migliorano la stabilità strutturale della proteina spike, aumentandone l'affinità per il recettore. Tuttavia, è probabile che la maggior parte riduca la virulenza del virus a tal punto che il lignaggio si estingue rapidamente.
Questi spiegazione scientifici per la nuovo covid -19
variante Omicron
DR.khatib talal
Padova 30-11-2021

Da qualche giorno un’amica me racconta una storia triste. questa storia da un parente affettuoso per lei che hanno trovato questa patologia e io lo dedico questo argomento per lei.
Occlusione intestinale
Le alterazioni dell'alvo si caratterizzano per irregolarità nella funzione intestinale che si manifestano con squilibri nella defecazione di varia natura (tra cui incontinenza , diarrea , stipsi prolungata , occlusione intestinale ).

L’occlusione intestinale è quella condizione patologica, caratterizzata dall’arresto del progredire del contenuto intestinale.
Definita anche semplicemente ileo (dal greco eilein: torcere, serrare), è caratterizzata dall’arresto dell’avanzata, in senso cranio-caudale, di tutto il contenuto dell’intestino (solidi, liquidi e gas).


Cause di occlusione intestinale
Definizione
L’occlusione intestinale è una condizione caratterizzata dalla severa compromissione del transito del contenuto, liquido, solido o gassoso, dell’intestino.
L’ostruzione responsabile dell’arresto, parziale o completo, del transito intestinale può essere determinata da una causa meccanica (presenza di un reale ostacolo alla progressione intestinale) o da uno strangolamento, con compromissione del flusso ematico e ischemia intestinale. In altri casi, l’occlusione intestinale è dovuta all’arresto della peristalsi conseguente a paralisi della muscolatura enterica (ileo paralitico). Quest’ultima situazione può essere provocata da traumi addominali, infezioni e peritoniti, traumi del midollo spinale, complicanze post-operatorie ed effetti collaterali di alcuni farmaci (come oppiacei, miorilassanti e neuroplegici). Tra le cause più comuni di un’occlusione intestinale su base ostruttiva (ileo meccanico) vi sono le aderenze, le ernie e i tumori. Altre cause sono: stenosi da diverticolite, presenza di corpi estranei (inclusi i calcoli), morbo di Crohn, malattie parassitarie e fecaloma. L’occlusione da strangolamento è solitamente associata a ernia, volvolo (torsione dell’intestino sul proprio asse) o invaginazione di un segmento dell’intestino in un altro (intussuscezione). In base alla causa responsabile, l’occlusione intestinale può essere totale e immediata (come nel caso del volvolo) oppure può essere inizialmente parziale e, nell’arco di alcuni giorni, accentuarsi. L’occlusione intestinale è la più frequente causa di ricovero chirurgico.
Cause dell’occlusione intestinale.
Le alterazioni dell'alvo non sono sempre indice di un malfunzionamento dell'organismo. Possono essere infatti collegate a una condizione transitoria che si verifica dopo un cambiamento nelle abitudini alimentari, stress , stitichezza o altri disturbi gastrointestinali . Quando le conseguenze assumere invece una forma più grave , di lunga durata, con la presenza di diarrea prolungata , tracce di sanguee blocchi della decazione è probabile che siano il sintomo di una delle seguenti patologie: tumore del colon-retto, tumore dell'ano, tumore dell'ovaio, colite ulcerosa, polipi intestinali, sclerodermia, sclerosi multipla, amiloidosi, diverticolite, cancro al colon, lupus eritematoso sistemico, sindrome dell'intestino irritabile.

L’occlusione intestinale può essere:
paretica, cioè da paresi: arresto della peristalsi per paralisi o malfunzionamento dell’innervazione della muscolatura della parete dell’intestino;
meccanica, dovuta alla presenza di un ostacolo fisico, all’interno del lume intestinale o per compressione estrinseca.
Tra le cause di occlusione intestinale su base ostruttiva (ileo meccanico) abbiamo: le aderenze intestinali (postoperatorie o post-infiammatorie), i tumori intestinali o extra-intestinali (retroperitoneali, renali, con ileo da compressione), ernie e laparoceli, torsioni dell’intestino (volvoli), fecalomi, morbo di Crohn, stenosi da diverticolite, corpi estranei, parassiti e calcoli biliari, atresie e forme congenite.

Fecaloma aggredito endoscopicamente con ansa e iniezioni di Coca-Cola
Tra le cause di occlusione intestinale da forme paretiche dell’innervazione della muscolatura enterica (ileo paralitico o adinamico) abbiamo: la chirurgica addominale e pelvica, le conseguenze post-infettive con risentimento peritoneale, malattie dei muscoli o del sistema nervoso, come ad esempio il morbo di Parkinson, alcuni farmaci e i traumi sull’addome.
Le aderenze intestinali sono possibili causa di occlusione intestinale: sono fasci di tessuto fibroso, che si formano a seguito di traumi, di processi infiammatori o d’interventi chirurgici.
Sintomi
I segni e i sintomi dell’occlusione intestinale comprendono un dolore crampiforme e intermittente (salvo nei casi di strangolamento o volvolo, dove il dolore è continuo), nausea, vomito (tanto più precoce, quanto più alta è la sede della lesione), stitichezza (chiusura dell’alvo a feci e gas), con incapacità di espellere anche i soli gas e conseguente distensione dell’addome.
In caso di ileo meccanico (cioè legato ad un’ostruzione meccanica), all’esame obiettivo si apprezza un’esaltata peristalsi intestinale, che è invece assente in presenza di ileo paralitico (silenzio dell’addome) o di ileo meccanico in fase avanzata (quando la peristalsi cessa, dopo vani tentativi di superare l’ostruzione).
Si presenta un importante squilibrio idro-elettrolitico, per il mancato riassorbimento dei succhi digestivi. Infatti, vengono secreti giornalmente nell’intestino 7-8 litri di succhi digestivi, oltre ai liquidi introdotti dall’esterno. Il mancato assorbimento di questi liquidi determina disidratazione, ipovolemia ed ipotensione.
L’occlusione può causare una sofferenza ischemica con necrosi del tratto intestinale interessato, con rischio di peritonite, perforazione della parete intestinale, setticemia e shock.
Diagnosi
La diagnosi di un’occlusione intestinale viene fatta sulla base della clinica, confortata da appropriate indagini di imaging, che sono l’Rx diretta dell’addome, in prima istanza, e la TAC dell’addome con mezzo di contrasto, a seguire.

Il Trattamento
Il trattamento precoce dell’occlusione intestinale è fondamentale per la prevenzione delle complicanze, che consistono in fenomeni necrotici del tratto intestinale interessato dall’ostruzione, con possibile perforazione, peritonite diffusa, setticemia e shock.
Il trattamento etiologico dell’ostruzione intestinale dipende dalle cause che l’hanno generata.
In urgenza, è opportuno rimuovere l’eccesso di fluidi, che si accumulano a livello gastrico, mediante sondino naso gastrico.

Sondino naso gastrico per aspirare succhi gastrici
Il Paziente va tenuto a digiuno assoluto e nutrito per via endovenosa.
Nelle occlusioni intestinali meccaniche complete, è necessario un intervento chirurgico, per risolvere il blocco ed eliminare le parti necrotiche dell’intestino.
L’occlusione intestinale paretica, per lo più, si risolve spontaneamente nel giro di qualche giorno; la guarigione può essere favorita dalla somministrazione di farmaci che aumentano la contrattilità della muscolatura liscia addominale, favorendo la progressione del contenuto enterico bloccato.
È necessario ospedalizzare il Paziente, per monitorare le condizioni ed i parametri vitali, e correggere la disidratazione. È opportuna l’applicazione del catetere vescicale, per assicurare il drenaggio delle urine. Il Paziente viene nutrito per via endovenosa; spesso è utile la profilassi antibiotica. Questa fase, della durata di qualche ora, ha lo scopo di stabilizzare le condizioni del Paziente colpito da occlusione intestinale e di prepararlo al meglio ad affrontare un eventuale intervento chirurgico.
Il sintomo più caratteristico dell’occlusione intestinale è il dolore, localizzato alla regione addominale, spesso accompagnato da gonfiore, crampi addominali intermittenti, febbre, nausea e ripetuti attacchi di vomito. Nei Pazienti con occlusione completa, può manifestarsi una stipsi grave (chiusura dell’alvo a feci e gas) con incapacità di liberare il contenuto intestinale e conseguente distensione dell’addome (i liquidi e i solidi ingeriti, le secrezioni digestive e i gas si accumulano a monte dell’ostruzione). Le normali funzioni della mucosa, secretiva e di assorbimento, sono ridotte. Per questo motivo, è possibile uno squilibrio idro-elettrolitico dovuto al mancato riassorbimento dei succhi digestivi, che determina, a sua volta, disidratazione e calo della pressione sanguigna; nelle forme più gravi si può arrivare addirittura allo shock ipovolemico. Un dolore grave e continuo indica che si è verificato uno strangolamento. L’ostruzione da strangolamento può progredire fino all’infarto intestinale, portando alla gangrena per ischemia della parete intestinale interessata dall’occlusione, con rischio di perforazione.
In alcuni casi, si può prevedere la somministrazione di farmaci per favorire l’avanzamento del contenuto enterico bloccato e l’infusione di liquidi per correggere lo squilibrio idro-elettrolitico. L’occlusione intestinale parziale può essere trattata introducendo una sonda nell’intestino tenue per rimuovere parte dei liquidi e dei gas ristagnanti. Nella maggior parte dei casi di occlusione completa, invece, è necessario ricorrere alla chirurgia per eliminare il blocco o le parti necrotiche dell’intestino.
L’occlusione intestinale è un quadro patologico definibile come addome acuto.
DR-khatib talal
Padova
Il 19/10/2021