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INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
Es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a obstrucción o reflujo sanguíneo de las venas.
La Unión Internacional de Flebologia define la insuficiencia venosa crónica cómo los cambios producidos en las extremidades inferiores cómo resultado de la hipertensión venosa prolongada.
Factores de Riesgo:
- Entre más edad más riesgo
- Antecedentes familiares
- Ortostatismo prolongado
- Obesidad
- Multiparidad
- Sedentarismo
- Trabajos donde se pasen mucho tiempo parados o sentados (>5 horas)
Sintomatología:
- Pesadez en miembros inferiores
- Dolor de predominio vespertino
- Prurito
- Calambres nocturnos
- Cansancio
- Edema vespertino que disminuye al reposo
- Los síntomas empeoran al Ortostatismo o calor
- Los síntomas mejoran al decúbito, elevación de las extremidades o al frio
Exploración física, Identificar:
- Telangiectasias y venas reticulares
- Venas varicosas
- Hiperpigmentación Maleolar medial
- Atrofia Blanca
- Lipodermatoesclerosis
- Ulceras
- Medición de perímetro de la pierna (Bilateral) >1cm
- Signo de Trendelemburg y Maniobra de Perthes
Clasificación de CEAP
Diagnostico
- Ultrasonido Doppler
Tratamiento Flebotonico
- Castaña de Indias
- Diosmina
- Dobesilato Calcico
Ruscus Aculeatus
- La pentoxifilina está indicada solo en presencia de ulcera venosa activa (En cuanto cicatrice se suspende la pentoxifilina)
Tratamiento no Farmacológico
- Terapia compresiva:
o CEAP C2 Media elástica grado 18-21mmHg
o CEAP C3 Media elástica grado 22-29mmHg (También recomendado en paciente con factores de riesgo por trabajo o con sintomatología, pero sin signos de insuficiencia venosa crónica)
o CEAP C4, C5 y C6 Media elástica grado 30-40mmHg
- Disminución de sobrepeso y obesidad
- Evitar sedentarismo o bipedestación prolongada
- Usar calzado cómodo, tacón menos de 3cm
- Natación o caminata
- Corregir estreñimiento
- Hidroterapia (Cura de Kneipp): Ducha y masaje con agua fría o alternando agua fría con tibia
Esofagitis por ingesta de Causticos
Ácidos pH12 (Hidróxido de Potasio).
La ingesta en niños es accidental, la ingesta en adultos es con intento suicida.
Fisiopatología:
• Los ácidos producen necrosis de coagulación y formación de una escara que limita la penetración del daño, y tienden a provocar un mayor daño en el estómago.
• Los álcalis inducen necrosis de licuefacción que favorece una mayor penetración del daño. Además, producen trombosis vascular que incrementa el daño. Producen mayor daño en el esofago.
Historia natural: Necrosis, Edema y Hemorragia de manera inicial, posteriormente, desprendimiento de la mucosa, formación de ulcera, invasión bacteriana y Reepitelización. Riesgo de Carcinoma Epidermoide de esófago (iniciar cribado a los 20 años de la exposición).
Clínica:
sialorrea, úlceras orales, lesiones eritematosas y dolorosas, disfagia y odinofagia; en el plano abdominal puede haber dolor epigástrico, náusea, vómito y hematemesis. De manera adicional pueden presentarse manifestaciones respiratorias, como estridor, disfonía, disnea y taquipnea.
Diagnostico:
• Rx de Torax PA: Estudio inicial.
• Laringoscopia directa: para identificar edema de glotis y valorar intubación orotraqueal.
• Endoscopia: estudio de elección para identificar y estadificar lesiones. Se realiza en las primeras 6 a 24hrs (entre más tardía se realice más aumenta el riesgo de perforación).
Tratamiento:
• La dilucion esta recomendada solo en Acidos Fuertes.
• No vomitar
• Lesiones grado I y IIa se pueden dar de alta en 48hrs, el resto de las lesiones se quedan en observacion por riesgo a estenosis
DISFAGIA
Definición: Se define por la dificultad a la deglución.
Disfagia Orofaríngea o Disfagia Alta: Trastorno que afecta el Esfínter Esofágico Superior (EES) y la Región del Esófago Cervical. El bolo alimentación no puede ser propulsado con éxito desde la faringe a través del EES hacia el cuerpo del Esófago.
Se deben a trastornos neurológicos (Que dañan el centro de la deglución o el núcleo motor que controla los músculos estriados de la hipofaringe o del esófago superior).
La causa más frecuente de disfagia son los EVC.
Diagnóstico de elección: Videofluoroscopia.
Primera Prueba para realizar es la Endoscopia.
Rx de Torax y columna cervical para descartar lesiones organicas
Disfagia Esofágica o Disfagia Baja: Es la dificultad para la deglución que surge después de que el bolo alimentación ha atravesado el EES.
Deficiencia Mecánica (Obstructiva): Se debe a la presencia de un obstáculo físico. Siempre hay que tener en cuenta el carcinoma, las estenosis benignas y el anillo esofágico inferior.
Disfagia Motora: Se Produce por Disminución o alteración de la peristalsis normal del esófago, o cuando se produce una alteración en la relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior. Pensar en Acalasia y Espasmos Esofágico Difuso.
Subdivisión tanto en Motoras como Mecánicas:
Intermitente
Continua (característica de trastornos mecánicos)
Disfagia a sólidos y líquidos es igual a disfagia Motora.
El tratamiento va encaminado a la causa de la disfagia.
El tratamiento de primera instancia va encaminado a una nutrición adecuada del paciente, para ello, se realiza una gastrostomía temporal o permanente. Como medida de urgencia antes de la gastrostomía se coloca una sonda nasogástrica (por un tiempo no mayor de 3 meses).
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Presencia de indicadores de daño o lesión renal de ≥ 3 meses de duración, definidos por alteraciones estructurales o funcionales del riñón, y manifestados por anormalidades:
Histopatológicas
En estudios de imagen
En estudios laboratorio (sangre u o***a).
Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que pueden resultar en una reducción progresiva de la TFG.
TFG < 60 mL/min/1.73m2 s.c. de ≥ 3 meses de duración, se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.
"El quiste renal simple no genera ERC, sin embargo, la enfermedad renal poliquística si genera ERC"
Calculadora De Estimacion De Tasa De Filtrado Glomerular
https://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg
Una disminución de la TFG entre 60 y 89 mL/min/1.73 m2, sin que esté acompañada de indicadores de daño o lesión renal, debería ser interpretada como una FG disminuida y no como ERC.
En una conferencia de consenso reciente de la Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) se conservó el nivel de TEFG < 60 ml/min/1.73 m2 y el de albuminuria > 30 mg/día para definir la ERC, independientemente de la edad del paciente.
PACIENTES CON MICROALBUMINURIA 30-300MG/DL PRIMER INDICADOR DE NEFROPATIA EN DIABETICOS TIPO 1 Y UN INDICADOR DE NEFROPATIA EN DIABETICOS TIPO 2.
PACIENTES CON MICROALBUMINURIA QUE PROGRESAN A ALBUMINURIA FRANCA (MACROALBUMINURIA) TIENEN MAYOR PORBABILIDAD DE DESARROLLAR DE DESARROLLAR UN ESTADIO 5 EN 1 A 5 AÑOS.
En pacientes diabéticos, se puede hacer el diagnóstico “clínico” de nefropatía diabética en la presencia de:
Proteinuria > 300 mg diarios (“macroalbuminuria”).
» Microalbuminuria:
– Si existe retinopatía diabética.
– Si la diabetes tipo 1 es de al menos 10 años de evolución.
El trastorno cognitivo funcional (FCD) se refiere a las quejas de dificultades cognitivas problemáticas persistentes, cuando se acompañan de características positivas denominadas "inconsistencia interna", y que no se explican mejor por otro trastorno
• La inconsistencia interna es la capacidad de realizar una tarea bien en ciertos momentos, pero con una capacidad significativamente deteriorada en otros momentos, particularmente cuando la tarea es el foco de atención.
Es probable que la FCD sea común, pero rara vez se diagnostica, quizás en parte porque estos pacientes generalmente cumplen con los criterios descriptivos de deterioro cognitivo leve o deterioro cognitivo subjetivo
Deterioro Cognitivo Leve es un síndrome que implica un deterioro cognitivo objetivo mayor de lo esperado para la edad que no interfiere con las actividades de la vida diaria
Deterioro Cognitivo Subjetivo describe la preocupación subjetiva con respecto a la disminución de las habilidades cognitivas sin evidencia de déficit cognitivo objetivo
Los pacientes con FCD son cada vez más frecuentes en las clínicas de memoria terciaria (que compilan entre el 12 y el 56 % de las nuevas referencias).
Diferentes definiciones de casos pueden explicar cómo algunas series de casos de FCD obtienen una puntuación predominantemente normal en las pruebas cognitivas objetivas, mientras que otras tienen un rendimiento inferior o demuestran inconsistencias en algunas áreas de las pruebas objetivas.
Las presentaciones clínicas típicas de la FCD se centran más comúnmente en el deterioro de la memoria (a menudo junto con las dificultades de atención y concentración)
La FCD implica con menos frecuencia funciones cognitivas no amnésticas como la praxis, el lenguaje o la función ejecutiva.
Comprender la fase prodrómica de la demencia es claramente de gran importancia para la elucidación de los mecanismos causales y el desarrollo de nuevas intervenciones para la patología de Alzheimer. Sin embargo, una proporción sustancial de personas con Deterioro Cognitivo Leve volverán más tarde a la función cognitiva normal o mantendrán una cognición estable, en lugar de mostrar un deterioro progresivo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7586080/ #!po=74.0385
Los Neurólogos estiman que el 18% de los pacientes con dolor de cabeza es debido a una causa secundaria.
Por eso mismo se dieron a la tarea de identificar las principales causas de dolor de cabeza secundarias y clasificarlas en banderas naranjas o rojas.
Bandera roja: sintomas u otra piezas de formacion que fomenten la prueba u observacion de paciente
Bandera naranja: informacion que solo es alarmante cuando ocurre con otras banderas naranjas o rojas
A esta identificación de las causas la nombraron como SNNOOP10 (por sus siglas en ingles), anteriormente nombrada SNOOP
Se dieron cuenta que la principal causa de dolor de cabeza es secundaria al abuso de analgésicos debido a la automedicacion de los pacientes, por esto mismo, los pacientes refieren que el dolor de cabeza ya no se les quita con nada.
Bibliografia https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6340385/