Neurology Talks

🔴 Stroke VS. ยาคุมกำเนิด ‼️

ผู้ป่วยหญิงสุขภาพแข็งแรง ไม่สูบบุหรี่
มีประวัติเป็นไมเกรน (migraine with aura)
เกิดโรคหลอดเลือดดำในสมองอุดตันและตรวจพบเลือดออกในสมอง
ความเสี่ยงที่สอบถามและอาจเกี่ยวข้อง
คือมีประวัติรับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด ชนิดฮอร์โมนรวม
(combined oral contraceptives)

จึงเกิดคำถามว่า
❓ยาคุมกำเนิด เพิ่มความเสี่ยงเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันหรือไม่?
❓วิธีการคุมกำเนิดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง เรามีตัวเลือกอะไรบ้าง?

การรับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด มีรายงานว่าเพิ่มความเสี่ยงต่อ
การเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันในผู้หญิง
โดยสามารถพบได้ทั้งฝั่งหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง
❗️ฝั่งหลอดเลือดดำ: เพิ่มความเสี่ยงประมาณ 7.5 เท่า
เมื่อเทียบกับกลุ่มเทียบที่ไม่ได้รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด
❗️ฝั่งหลอดเลือดแดง:
- เพิ่มความเสี่ยงประมาณ 2.75 เท่า เมื่อเทียบกับกลุ่มเทียบที่ไม่ได้รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด *ชนิดhigh dose estrogen*
- เพิ่มความเสี่ยงประมาณ 2.12 เท่า เมื่อเทียบกับกลุ่มเทียบที่ไม่ได้รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด *ชนิดcombined estrogen and progestin*

ความเสี่ยงจะลดลง หากไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นร่วม เช่น
- การสูบบุหรี่
- โรคความดันโลหิตสูง
- ประวัติไมเกรนชนิดมีอาการเตือน (migraine with aura) >> เป็นอีกความเสี่ยงที่มีรายงาน ในผู้ป่วยหญิงที่รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด ว่าเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน

ส่วนยาเม็ดชนิด low dose progestin และ ชนิด progestin-only pill ไม่พบว่าเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก

🤓ดังนั้นนอกจากการซักประวัติว่ารับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด ควรจดชื่อยา และพิจารณาดูว่าเป็นยาฮอร์โมนชนิดใด มีความเสี่ยงจริงหรือไม่ที่จะโทษว่าเป็นสาเหตุ/ปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน

🤓 ปัจจุบันมีวิธีคุมกำเนิดที่หลากหลาย สำหรับการลดความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน วิธีคุมกำเนิดที่เเนะนำ ได้แก่
- การใช้ยาฝังคุมกำเนิด(implant)
- การใช้ห่วงคุมกำเนิด(IUD)ทั้งแบบใช้ฮอรโมนและไม่ใช้ฮอร์โมน
หรือหากต้องการเลือกทานยาคุมกำเนิดแบบเม็ด ก็สามารถเลือกใช้แบบไม่มีเอสโตรเจน (progestin-only pill) ได้ เนื่องจากไม่พบว่ายาเม็ดคุมกำเนิดดังกล่าว เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก

🔴 ท้ายสุด หากพบผู้ป่วยหญิงอายุน้อย
เกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน(ทั้งฝั่งหลอดเลือดดำและแดง)
แม้มีประวัติรับประทานยาคุมกำเนิด
ก็ควรได้รับการตรวจเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (hypercoagulable state หรือ thrombophilia)ด้วยทุกราย
เนื่องจากปัจจุบันยาเม็ดคุมกำเนิดที่มีใช้ในประเทศไทย
ไม่มียาเม็ดประเภท high dose estrogen อีกแล้ว

ดังนั้นในการระบุว่ายาเม็ดคุมกำเนิดที่ผู้ป่วยรับประทาน
เป็นต้นเหตุของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันได้แน่นอนนั้น
ควรต้องค้นหาสาเหตุอื่นร่วมด้วย และแยกสาเหตุอื่นออกไปก่อนค่ะ

มีรูปแนบใน comment เพิ่มเติม🚩

Ref.
Oral Contraceptives and Ischemic Stroke Risk, AHA 2018 By Caitlin Carlton et al.
Oral contraceptives and stroke: Foes or friends, Frontiers 2022 By Varun Reddy et al.

Waratchaya W., MD
Neurologist 🧠

Neurology Talks Sharing neurology lessons and experiences in medical practice

อีกหนึ่งความรู้ใหม่วันนี้ครับ

ทำไม Aspirin ต้องเป็น 81 mg ทำไมไม่เป็น 80 mg ให้มันนับง่ายๆ ??

เป็นเพราะ Aspirin เป็นยาที่มีมาตั้งแต่สมัยโบร่ำโบราณแล้ว สมัยก่อนการวัดหน่วยของน้ำหนัก เขาวัดเป็นหน่วย apothecary system วัดเป็น grains ไม่ได้นับเป็น mg แบบในหน่วย metric เหมือนปัจจุบัน

ซึ่งวัดน้ำหนักเป็น grains นี่เขาเทียบมาจากน้ำหนักจาก barleycorn

1 grains ที่วัดกันในตอนนั้น มีน้ำหนักเท่ากับ 64.8 mg ในตอนนี้

standard dose ของ aspirin สมัยนั้น คือ 5 grains หรือ 325 mg ใช้เพื่อแก้ปวด

ส่วน low dose ของ aspirin สมัยนั้น คือ 1.25 grains หรือเท่ากับ 81 mg ที่เราใช้ในปัจจุบัน นั่นเอง

ที่มา
https://www.clinicalcorrelations.org/2019/02/22/the-history-behind-aspirin-81/ #:~:text=Aspirin%20dosing%20is%20rooted%20in,has%20persisted%20to%20modern%20times.

🔹🔴การเกิด Subarachnoid hemorrhage (SAH)🔴🔹
สามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาในร่างกาย
ทั้งระบบประสาทและระบบอื่นๆของร่างกาย
โดยเรามองว่า 🔹🔹SAH is not isolated to the brain 🔹🔹
แต่เป็น systemic disease ‼️ที่ต้องเฝ้าระวังผลต่อ organ อื่นๆด้วย

- 75% associated with SIRS เนื่องจากมี Proinflammatory cytokines
เกิดขึ้นในร่างกายปริมาณมากภายหลังเกิด SAH

- Cardiopulmonary complication ได้แก่ Stress induced cardiomyopathy เช่น Takotsubo cardiomyopathy ซึ่งเราต้องเฝ้าระวังเรื่องนี้เป็นพิเศษโดยดูอาการเหนื่อย หรือการบีบตัวของหัวใจโดยใช้ echocardiography หรือส่งตรวจ Biomarker เช่น CK/ troponin ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะมี cardiomyopathy ตามหลัง SAH (ต้องไม่มี evidence ของ acute myocardial infarction)

- Thromboembolism เช่น Deep vein thrombosis

- และที่สำคัญคือ 🧠🧠Neurological complication ได้แก่
🔴1.Rebleeding : มักเกิดขึ้นในช่วง 72 ชั่วโมงแรกหลัง SAH โดยเฉพาะคนไข้ที่มี Thick SAH หรือ associated intraventricular hemorrhage
🔴2. Hydrocephalus : เกิดจาก blood component ไป block การไหลของ CSF pathway ซึ่งคนไข้อาจมีอาการซึม ไม่ตื่น หรือ impaired upward gaze ซึ่งเกิดจากการกดบริเวณ vertical gaze center แถว midbrain
🔴3.Seizure : อาจพบได้ทั้ง Convulsive และ non-convulsive seizure ซึ่งการ monitor EEG สามารถช่วยวินิจฉัยภาวะ non-convulsive seizure ได้โดยเฉพาะคนไข้ที่ปลุกตื่นยาก โดยไม่พบเลือดออกเพิ่มขึ้นหรือรอยตีบในเนื้อสมอง
🔴4. Delayed cerebral ischemia (DCI)สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ Cerebral vasospasm ซึ่งพบได้ในช่วง 3-15 วันหลัง SAH (นิยมจำว่า 4-14วัน) ซึ่งการเกิด vasospasm ทำให้เนื้อสมองที่อยู่ distal ต่อจุดที่ตีบชั่วคราวจะเกิดการขาดเลือดตามมา ทำให้เกิด neurological deficit เช่น seizure หรือ ischemic/hemorrhagic stroke

☀️☀️วิธีที่ป้องกันการเกิด DCI คือการ early detection และ prophylaxis vasospasm โดยการให้ Calcium channel blocker ได้แก่ Nimodipine โดย guideline แนะนำว่าสามารถให้ได้เลยเพื่อป้องกันการเกิด DCI โดยเฉพาะ SAH ที่ high grade มากๆ (class1A) และการ keep Euvolemia (class 1B) ส่วนการ early detection vasospasm ที่แนะนำก่อนคือ non-invasive technique ได้แก่การ monitor transcranial doppler ultrasound (TCD) บริเวณ intracranial large vessel (class 2a,B) โดยขั้นตอนการ monitor ที่ผมเอามาให้ดูคือการ monitor บริเวณ middle cerebral artery ภายหลังการเกิด rupture MCA aneurysm

🔹โดยจะต้องคำนวณ Lindegaard ratio (LR) = mean flow velocity ของ MCA หารด้วย mean flow velocity ของ ipsilateral extracranial internal carotid artery หากพบว่ามีค่ามากกว่าเท่ากับ 3, mean flow velocity MCA >120 cm/s สามารถวินิจฉัย cerebral vasospasm ได้ ซึ่งเราควร monitor TCD ตั้งแต่ post SAH โดยเฉพาะ day 3-4 เป็นต้นไป เนื่องจากเริ่มมีโอกาสการเกิด DCI และทำบ่อยทุกวันหรือทุกครั้งที่อาการซึมลงหรือมี focal neurological deficits ใหม่ จนกระทั่ง day 14-21 แล้วแต่พิจารณาจึงอาจทำ TCD พิจารณาเป็นครั้งๆไป

👍สำหรับท่านที่สนใจข้อมูลเกี่ยวกับ SAH แบบครบถ้วน สามารถ download guideline จาก American Heart Association/American Stroke Association update ปี 2023 นี้เลยจาก link ด้านล่างนี้ครับ

https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/STR.0000000000000436

❤️ฝากทุกท่านกดติดตาม ด้วยนะครับ 🙏❤️

Pattarapol K., Vascular neurologist

Neurology Talks Sharing neurology lessons and experiences in medical practice

มี Score ที่น่ารู้เพิ่มเติมในคนไข้ Acute stroke
ที่ทำ Mechanical thrombectomy ครับ
☀️TAGE score ✨️
for predicting symptomatic ICH after EVT
T = Time to reperfusion
A = ASPECT score
G = blood Glucose
E = Early venous filling on DSA

Admin เคยมีเคสที่เจอ Early venous filling ใน angiogram
แล้ว post mechanical thrombectomy CT brain เจอ hyperdense at infarct area
พอ Follow CT brain next 24 hour แล้ว จุดที่คิดว่าเป็น leaked contrast เป็น symptomatic ICH ครับ
เลยคิดว่า TAGE score นี้น่าสนใจมากๆ
อยากแชร์ต่อให้กับทุกท่านครับ

Predictive score using early venous filling , time, glycemia and ASPECTS score demonstrates good performance (AUC >0.8) for prediction after mechanical thrombectomy TRIAL https://ahajrnls.org/3b0rvYj

[Stroke][ recommend for Neurologist, Internist

💥Infective endocarditis (IE) 💥เป็นโรคที่ท้าทายคุณหมอมากๆ
โดยเฉพาะคุณหมอคนแรกที่ต้องตรวจประเมินคนไข้
(โดยยังไม่มีผลทางห้องปฏิบัติการมาช่วย)
เพราะครั้นที่เราเอ่ะใจนึกถึง IE เมื่อไหร่ แนวทางการรักษาจะเปลี่ยนไปทันที
ตัวอย่างเช่น Acute stroke with IE

👉การมีไข้ เป็น Non specific sign ที่พบได้ในโรคที่มีการติดเชื้อ การอักเสบ
มากกว่า 90% ของคนไข้ IE มีไข้
กว่า 80% มี new หรือ heart murmur ที่ severity มากขึ้น
กว่า 25% ตรวจพบ signs ของ embolic complication เช่น
- Splinter hemorrhage : Linear hemorrhage under nails ไม่ถึง nail margin
- Conjunctival hemorrhage
- Osler node : tender, erthematous noldules in pulp of fingers
- Janeway lesions : small flat irregular etythematous, nonterder spots on palms and soles
🚩🚩Signs and symptoms ข้างต้นเราอาจจะต้องใส่ใจมากขึ้นในคนไข้ stroke

👉Neurological complication ที่พบบ่อยใน IE คือ ✨Ischemic stroke
รองลงมาคือ hemorrhagic stroke ซึ่งเกิดจาก
- Hemorrhagic transformation จาก ischemic lesion ที่มี septic emboli มา occluded
- SAH จาก ruptured mycotic aneurysm (infectious aneurysm)
- ICH จาก ruptured septic (infective) arteritis
ซึ่งอาการข้างต้นจะมา present แบบ Acute onset
ในขณะที่ IE อาจทำให้เกิด ischemic lesion เล็กๆ บริเวณ bilateral subcortical area ซึ่งคนไข้อาจมาด้วยอาการ progressive stroke หรือ cognitive decline ได้

🚩สิ่งสำคัญคือ Neurological symptoms เหล่านี้อาจเป็น first presentation ของ IE ได้และเป็น complication ที่เกิดตามหลังเราวินิจฉัย IE หากตอนแรกไม่มีอาการ Neuro
ซึ่ง Brain เป็น most common site ของ septic embolization ใน IE

👉จากการเก็บรวบรวมข้อมูลของ brain Imaging ในคนไข้ IE
( reference : American Journal of Neuroradiology August 2013, 34 (8) 1579-1584; DOI: https://doi.org/10.3174/ajnr.A3582)
พบลักษณะดังนี้
1. Ischemic lesion : มักมี restricted diffusion ใน DWI บริเวณ Cortical brach of middle cerebral artery หรือ แนว watershed area และอาจพบที่ infratentoriumได้เช่นกัน
2. Cerebral microbleeds (CMB) สาเหตุคาดว่ามาจาก การเกิด septic arteritis ในคนไข้ IE ทำให้เกิด endothelial vulnerability โดยพบ CMB มากบริเวณ cortical area มากกว่า subcortical area
3. Hemorrhagic lesion จากคำอธิบายข้างต้น
4. Intracranial mycotic aneurysm ซึ่งสามารถเห็นได้จาก TOF, T1 with Gadolinium injection หรือทำ conventional angiogram โดยพบบ่อยบริเวณ Distal brach of middle cerebral artery

🚩จากข้อมูลข้างต้นพออนุมาน stroke clinical presentation ในคนไข้ IE
ว่ามักมาด้วย middle cerebral artery distribution stroke

🚩การรักษาในช่วง Acute ที่สำคัญคือ
- ห้ามให้ rtPA 🙅🏻‍♂️: จากข้อมูลที่มีปัจจุบัน การให้ rtPA เพิ่มโอกาสการเกิด ICH
โดยให้เหตุผลว่าการเกิด septic arteritis ทำให้ endothelium มีความเปราะบางมากขึ้น หรือเกิด rupture mycotic aneurysm ได้
(Reference : Immuno 2021, 1(4), 347-359; https://doi.org/10.3390/immuno1040023)
- สามารถทำ Mechanical thrombectomy ได้หากเข้า criteria การทำ โดยมีข้อมูลเป็น case series ว่า improve functional outcome ของคนไข้
- Take hemoculture และรีบให้ Antibiotics ทันที ซึ่งเป็นการรักษาที่เหมาะสมที่สุดในคนไข้ Stroke with IE
- หลีกเลี่ยงการให้ anticoagulant และ antiplatelet 🙅🏻‍♂️โดยเฉพาะในช่วง 2 สัปดาห์แรก โดยมีหลักฐานว่าเพิ่มโอกาสการเกิด ICH และไม่ช่วยลด distal embolization
- Endocarditis team คือสิ่งสำคัญมาก เนื่องจากการรักษา IE คงต้องขอความเห็นจากแพทย์เฉพาะทางหลายสาขาเช่น cardiologist, CVT , neurosurgeon , ID specialist มาช่วยวางแผนการรักษาร่วมกัน

👉ในระยะยาวยังรอข้อมูลเรื่องการให้ antiplatelet หรือ anticoagulant ใน Post stroke with IE คงต้องรอดูกันต่อไปครับ

💥💥สุดท้ายเลยอยากบอกว่า Stroke with Fever ไม่เท่ากับ Stroke with IE
อาจเป็น systemic infection อื่นๆ เช่น Acute COVID-19 infection ได้นะครับ

Pattarapol K., Neurologist 🐬🧠

[Stroke]
[Recommend for Neurologist, Internist and Radiologist]

💥Neurology Talks วันนี้เราจะมาสรุปวิธีการอ่าน CT perfusion ใน case Acute ischemic stroke กันครับ

เป็นที่ทราบกันว่าปัจจุบันการให้ IV rtPA ไม่ได้จำกัดแค่ 4.5 ชั่วโมงและ Mechanical thrombectomy ใน anterior circulation ก็ไม่ได้จำกัดแค่ 6 ชั่วโมงหลังจาก Last seen normal หรือ first seen abnormality หากเราสามารถทำ Perfusion imaging ที่สะดวกที่สุดคงเป็น CT perfusion
ถ้าผู้ป่วยเข้า Criteria ของ แต่ละ RCT ซึ่งเราจะกล่าวในหัวข้อต่อๆไปนะครับ

ค่า Parametersที่ควรทำความเข้าใจก่อนการแปลผล CT perfusion ได้แก่
1. Mean transit time (MTT)
2. Tmax
3. Time to peak (TTP)
4. Cerebral blood volume (CBV)
5. Cerebral blood flow (CBF)

👉ผมขออนุญาตยกตัวอย่างให้เห็นภาพนะครับ
สมมติถ้าเรามี brain tissue อยู่ปริมาณหนึ่งที่จะถูกตัดผ่าน CT scan ออกเป็น voxel โดย CT perfusion จะทำการวัดค่าต่างๆที่ contrast วิ่งผ่านแต่ละ voxel
- ระยะเวลาเฉลี่ยที่ contrast วิ่งผ่าน voxel จะเรียกว่า mean transit time
- ระยะเวลาตั้งแต่ contrastถูกฉีดจนถึงระดับที่ปริมาณ contrast สูงสุดใน tissue จะเรียก Time to peak และระยะเวลานี้หากมีการตัดตัวแปรที่รบกวนออกไปโดยใช้ deconvolution algorithm จะเรียกว่า Tmax ซึ่งจะมีความแม่นยำมากขึ้น
- ปริมาณเลือดที่อยู่ใน Brain tissue ปริมาณ 100g จะเรียกว่า CBV
- การไหลเวียนของเลือด ที่วิ่งผ่าน Brain tissue ปริมาณ 100g ใน 1 นาทีจะเรียก CBF

👉Parameters เหล่านี้มีการเปลี่ยนแปลงในช่วงเกิด Acute infarction ดังนี้
- ในช่วงแรกของการขาดเลือด จะมีการลดลงของ Cerebral perfusion pressure

- สมองของเราจะมีระบบ cerebral autoregulation ในการรักษาระดับ cerebral blood flow โดยจะมีการขยายหลอดเลือดแดงเล็ก เพื่อให้เลือดมาเลี้ยง brain tissue ที่กำลังจะขาดเลือดมากขึ้น ในจุดนี้ถ้าเลือดมามากขึ้น ระดับ CBF จะคงที่ไม่ลดลงตาม และ ระดับ CBV จะคงที่หรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย โดยที่ระยะเวลาในการผ่านของเลือดใน brain tissue จะเพิ่มขึ้น เพื่อให้เซลล์สมองได้ดึงเอา oxygen และ glucose จากเลือดออกมาเลี้ยงเซลล์ได้มากขึ้นส่งผลให้ MTT จะเพิ่มขึ้นครับ

- เมื่อสมองเกิดการขาดเลือดมากขึ้นจนระบบ cerebral autoregulation ไม่สามารถขยายเลือดเลือดเพิ่มเลือดมาเลี้ยงได้อีก หลอดเลือดแดงเล็กจะเริ่มหดตัวลง ส่งผลให้ CBF เริ่มลดลง แต่ CBV ยังดีอยู่ โดยได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก collateral vessel ซึ่งเราจะเรียก zone นี้ว่า 💥Benign oligemia คือ tissue ขาดเลือดเล็กน้อยแต่ยังไม่ส่งผลต่อการทำงานของเซลล์สมอง

- เมื่อ tissue ขาดเลือดมากขึ้นไปอีก จน collateral vesselsไม่สามารถช่วยได้แล้ว ระดับ CBF จะต่ำลงเรื่อยๆ โดยที่ CBV จะคงที่หรือเพิ่มขึ้นอยู่ ตรงไปตรงมาคือเลือดใน brain tissue มันก็ลดลงเรื่อยๆ จนส่งผลต่อเซลล์สมองเบื้องต้น มี Energy metabolism disturbance เราจะเรียก zoneนี้ว่า 💥Ischemic penumbra ซึ่งเป็น target ของการรักษา ischemic strokeคือการเปิดหลอดเลือดเพื่อเพิ่ม CBF, CBV ไปเลี้ยงzone นี้ก่อนจะเกิด cellular dysfunction หรือ apoptosis

- เมื่อเกิดขาดเลือดวิกฤตมาก เกินจะเยียวยาแล้ว ซึ่งระดับ CBF , CBV จะลดลงมากจนเกิด cellular dysfunction เราจะเรียก zone นี้ว่า 💥Ischemic core ซึ่งไม่สามารถกู้คืนได้แล้วจากการ reperfusion และเป็น zone ที่เราเห็น restricted diffusion ใน MRI DWI ด้วยครับ

ในครั้งต่อไป จะมาสรุปการนำข้อมูลเหล่านี้ไปใช้ตัดสินใจในการรักษานะครับ
ฝากกดติดตาม ด้วยนะครับ 🙏

Pattarapol K., Neurologist 🐬

ควรค่ากับการครอบครองมากครับ
Admin คงต้องหามาไว้สักเล่ม 💕

ตำรา Localization In Clinical Neurology 8th Edition

โดย สำนักพิมพ์ Wolters Kluwers

✏️ การศึกษาวิชา neurology หัวใจสำคัญ คือ localization ตำแหน่งของ lesion ครับ ตำราเล่มนี้ก็จะมาสอนการ localize lesion ทางระบบบประสาทอย่างละเอียดเลยครับ ทั้ง CNS และ PNS โดยจะอธิบาย anatomy ที่เกี่ยวข้องในทุก pathway ของระบบประสาทเลยครับ เล่มนี้เป็นภาพสีนะครับ รูปประกอบ และตารางเยอะ อ่านเข้าใจง่ายครับ recommend +++

✏️ ความหนา 760หน้า เหมาะสำหรับ ผู้สนใจ neurology สารบัญและตัวอย่างเนื้อหาได้ใน comment นะครับ ( ให้ปรับเป็น newest )

✏️ หมวดหมู่ : Medical Textbooks

👉 พิมพ์ครั้งที่ 8 : October 5, 2021
👉 ราคา 7,400บาท ฟรีค่าจัดส่ง
👉 ซื้อหนังสือหลายเล่ม : ค่าจัดส่งสองเล่ม 70 บาท, สามเล่มขึ้นไป 80 บาท, ซื้อครบ 5,000บาท จัดส่งฟรี

Contact US :
❥ Inbox : m.me/jabchaimedbook
❥ LINE: (with@)
❥ Shop : https://www.facebook.com/jabchaimedbook/shop
❥ Shopee : https://shopee.co.th/jabchaimedbook

[Epilepsy & Neuroimmunology]

🚩Autoimmune seizure and epilepsy🧠

ในปัจจุบัน case autoimmune encephalitis เป็นที่รู้จักกันแพร่หลายมากขึ้น อาการชักเป็น 1 ในอาการส าคัญของโรค
ในกลุ่มนี้ ล่าสุดใน epilepsia 2020 ได้มีอาการจัดแบ่งกลุ่มอาการชักที่เกิดขึ้นใน autoimmune encephalitis ออกเป็น
2 กลุ่มตามกลไกการเกิดอาการ และ prognosis ได้แก่

🚩1. Acute symptomatic seizure secondary to autoimmune encephalitis ได้แก่

a. อาการชักที่เกิดขึ้นในช่วง active phase ของ autoimmune encephalitis (ทั้ง first episode &
relapse) และ อาการชักมักจะหายไปเมื่อโรคสงบหลังได้รับ immunotherapy ที่เพียงพอ

b. โรคในกลุ่มนี้จะได้แก่ autoimmune encephalitis จาก antibody to cell surface antigen เช่น
anti-NMDAR, anti-LGI-1 etc. ซึ่ง pathogenesis/ictogenesis ในโรคกลุ่มนี้เกิดจาก antibody
โดยตรง เมื่อสามารถจัดการกับ antibody ได้อาการชักจึงหายไป อาจจะไม่จ าเป็นต้องให้ยากันชักใน
ระยะยาว

c. มีการศึกษาใน neurology ศึกษาในกลุ่ม autoimmune encephalitis due to cell surface
antigen: anti-NMDAR, anti-LGI1, anti-GABA-B R 153 คน พบว่าผู้ป่ วย 89% มี seizure free
without AED ที่ 2 ปี

🚩2. Antibody associated epilepsy
a. อาการชักยังคงมีอยู่แม้ว่า จะผ่านพ้นช่วง active phase of encephalitis ไปแล้ว กลไกเชื่อว่ามาจาก
encephalitis mediate structural change เช่น มี hippocampal sclerosis ตามหลัง หรือ
อาจจะเกิดจาก Chronic ongoing T-cell inflammation ได้

b. โรคในกลุ่มนี้มักได้แก่ autoimmune encephalitis due to intracellular antigen ซึ่งในกลุ่มนี้
pathogenesis เกิดจาก cytotoxic T-cell mediated inflammation ตัว antibody ไม่ได้play
role ใน pathogenesis

c. มีการศึกษาใน anti-GAD65 related TLE 13 คน ที่ได้รับ treatment ต่าง ๆ ทั้ง immunotherapy
รวมถึงได้รับการผ่าตัด ซึ่งไม่มีผู้ป่วยรายใดที่ seizure free และ ใน specimen patho ที่ได้จากการ
ผ่าตัดพบลักษณะของ chronic T-cell infiltration
การจัดจ าแนก ผู้ป่ วยออกเป็น 2 กลุ่มนี้ มีความส าคัญในการให้การรักษา และ พยากรณ์โรค กล่าวคือ

- กลุ่ม acute symptomatic seizure secondary to autoimmune encephalitis การรักษาหลักคือให้
immunotherapy ใน active phase ยากันชักใช้ในการควบคุมชักช่วง active อาจจะลด และ หยุดยาได้ใน
long term (ไม่ได้เป็น epilepsy)

- กลุ่ม antibody associated epilepsy กลุ่มนี้คือกลุ่มที่เป็นลมชักตามหลัง กลุ่มนี้จึงจ าเป็นต้องได้ยากันชักใน
ระยะยาว อาจจ าเป็นต้องได้ chronic immunotherapy หรือ เมื่อดื้อยาก้อาจจะต้องมีการประเมินเพื่อท า
epilepsy surgery ต่อไป

SSZP, neurologist🧠

👉Reference
1. Steriade C, Britton J, Dale RC, Gadoth A, Irani SR, Linnoila J, et al. Acute symptomatic seizures secondary to
autoimmune encephalitis and autoimmune‐associated epilepsy: Conceptual definitions. Epilepsia. 2020
Jul;61(7):1341–51.
2. de Bruijn MAAM, van Sonderen A, van Coevorden-Hameete MH, Bastiaansen AEM, Schreurs MWJ, Rouhl
RPW, et al. Evaluation of seizure treatment in anti-LGI1, anti-NMDAR, and anti-GABA B R encephalitis.
Neurology. 2019 May 7;92(19):e2185–96.
3. Dalmau J, Graus F. Antibody-Mediated Encephalitis. Ropper AH, editor. N Engl J Med. 2018
Mar;378(9):840–51.
4. Malter MP, Frisch C, Zeitler H, Surges R, Urbach H, Helmstaedter C, et al. Treatment of immune-mediated
temporal lobe epilepsy with GAD antibodies. Seizure. 2015 Aug;30:57–63.

"ถ้าเลือกได้ ไม่ติดเชื้อ COVID-19 จะดีกว่า’’ 🙏🙏🙏

วันนี้ NeurologyTalks จะมาพูดถึง Post-COVID-19 syndrome หรือ Long-COVID syndrome ที่ส่งผลระยะยาวต่อระบบประสาทกันครับ

อันดับแรกคือต้องทราบนิยามกันก่อนครับ

🚩Acute COVID-19 คือ Signs and symptoms of COVID‑19 for up to 4 weeks
🚩Ongoing symptomaic COVID-19 คือ Signs and symptoms of COVID‑19 from 4 weeks up to 12 weeks
🚩Post-COVID-19 syndrome คือ Signs and symptoms of COVID‑19 ระหว่างการติดเชื้อหรือเกิดหลังจากติดเชื้อเรื่อยมามากกว่า 12 weeks โดยไม่มีสาเหตุจากโรคอื่นๆ

👉Definition นี้อ้างอิงมาจาก Naional Insitute for Health and Care Excellence (NICE) ซึ่งเป็นไม่กี่แหล่งอ้างอิงที่ตีพิมพ์มาเป็น Guideline เลยครับ
การศึกษาส่วนใหญ่ยังคงเป็น observational study ซึ่งนิยามของแต่ละการศึกษาก็ต่างกันไปพอสมควร บางที่เรียก Long-haul(แปลว่า ลากยาว) COVID ซึ่งเอาระยะเวลาที่มีอาการมากกว่า 100 วันหลังติดเชื้อ

👉สาเหตุที่พูดถึงกันเชื่อว่าเชื้อ COVID-19 ไปมีผลยังบริเวณที่มี ACE2 receptorsโดย ‘ACE2-rich’ brain areas ที่ได้รับผลกระทบจะแสดงผล hypometabolismใน F-FDG (fluorodeoxyglucose) brain positron emission tomography (PET) ได้แก่บริเวณ
💥rectal/orbital gyrus
💥olfactory gyrus
💥temporal lobe, including the amygdala and the hippocampus
💥hypothalamus and thalamus
💥brainstem and the cerebellum

👉กลไลที่คาดว่าทำให้เกิดพยาธิสภาพบริเวณดังกล่าวเป็นผลมาจากเชื้อ COVID-19 ทำให้เกิด oxidative stress, mitochondrial dysfunction, neuronal degeneration, and impaired cerebral autoregulation หรือผ่านกลไล Chronic endothelial dysfunction หรือ Innate immunity ของเราผ่าน blood brain barrier ที่ dysfunctions ไปตั้งแต่ช่วง Acute ทำให้เกิด prolong neuro-inflammation

👉มีการศึกษาเรื่อง brain–gut axis อาจจะเป็นสาเหตุของ neurodegenerative disorders ที่ทำให้เกิด Cognitive and psychiatric disorder เนื่องจากมีการตรวจพบเชื้อ COVID-19 ใน GI tract หลังจากติดเชื้อไปแล้วถึง 3 เดือน

✨✨จะเห็นว่า mechanism ที่สมบูรณ์จริงๆ ยังไม่ทราบแน่ชัด✨✨

🚩จุดสำคัญคือเราจะต้องแยกระหว่างอาการของ Acute COVID-19 infection กับ Long-COVID syndrome
- ในระยะ Acute infection มักพบอาการ anosmia, dysgeusia, and headache แต่ในระยะ Post-infection มีการศึกษา Meta-analysis พบว่า อาการที่พบบ่อยที่สุดใน Long-COVID syndrome คือ** Fatique ตามมาด้วยอาการ** Brain fog ( Short-term memory loss, confusion and difficulty concentrating) , อาการทาง neuropsychiatric symptoms (anxiety, depression) และ sleep disturbance ซึ่งอาการในช่วง Acute infection มักดีขึ้นหรือหายไปแล้ว

🧠ในมุมมองของ Neurologist และแพทย์ ผมคิดว่าเราอาจจะต้องเฝ้าระวังอาการดังกล่าวในคนไข้ที่มีประวัติติดเชื้อ COVID 19 หรือผ่านพ้นช่วง Acute infection (4 weeks) ไปแล้ว อาจจะต้องใช้เวลามากขึ้นในการถามอาการทางจิตใจที่อาจส่งผลกระทบต่อสุขภาพและการทำงานของคนไข้โดยที่คนไข้อาจจะไม่ได้บอกเรา แค่ต้องการมารับยาเดิม

Check list ที่เราควรถามคนไข้คือ
- history of acute COVID-19 (suspected or confirmed)
- the nature and severity of previous and current symptoms
- Timing and duraion of symptoms since the start of acute COVID-19
- history of other health conditions and exacerbation

🚩การส่งตรวจเพิ่มเติมอาจพิจารณาเป็นรายๆ ที่สำคัญคือเราควรหาสาเหตุอื่นๆก่อนตามสมควรก่อนจะลงความเห็นว่าเป็น Long-COVID syndrome นะครับ

🚩การรักษาในปัจจุบันมีคนเสนอให้เน้น multi- disciplinary care teams โดยใช้ non-pharmacological therapy เช่น cognitive- behavior therapy หรือ supportive care ตามอาการที่พบ หากมีอาการที่แย่ลงควรแนะนำให้มาพบแพทย์ทันที

💥การเก็บข้อมูลในปัจจุบัน ยังขาดเรื่องการ define ที่แน่ชัดในบางอาการ
เช่น cognitive impairment ในบางการศึกษายังไม่มีตัววัดที่แน่ชัดว่ามีอาการอะไรบ้างทำให้ขาดความน่าเชื่อถือในการเก็บข้อมูลอยู่ครับ

สามารถอ่านข้อมูลฉบับเต็มจาก
🔥Naional Insitute for Health and Care Excellence (NICE)
https://www.nice.org.uk/guidance/ng188/resources/covid19-rapid-guideline-managing-the-longterm-effects-of-covid19-pdf-51035515742

🔥Neurological manifestations of long-COVID syndrome: a narrative review
https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20406223221076890

Pattarapol K, Neurologist🐬

[Headache x Neuroinfection]
Recommend [อ่านได้หมดเลยตั้งแต่ นศพ ยัน staff]

🚩ปวด(หัว)หอย !!!
วันนี้จะมาพูดถึง Eosinophilic meningitis กันครับ เป็น condition ที่ยังพบได้พอสมควรในเมืองไทย สาเหตุมาจากการติดเชื้อ พยาธิหอยโข่ง หรือ Angiostrongylus cantonensis ซึ่งจะทำให้เกิดอาการปวดศีรษะเด่น แต่อาการอย่างอื่นน้อย จึงมักจะถูกวินิจฉัยผิดว่า เป็น primary headache ได้บ่อย ๆ ครับ วันนี้เราจะมาพูดถึงอาการ การวินิจฉัย และ การรักษาแบบคร่าว ๆ กันนะครับ

🚩Angiostrongylus cantonensis
Definitive host ของมันคือ หนู นะครับ มันจะอาศัยในปอดหนู ในคนเราเป็น accidental host ติดได้เนื่องจากไปกินหอยดิบ หรือ สัตว์น้ำอื่น ๆ ที่กินหอยซึ่งเป็น intermediate host ซึ่งมี larvae ของแองจี้อยู่ (สมัยเรียน ปรสิต ตอนปี 2 เพื่อน ๆ จะชอบเรียกกันว่าน้องแองจี้) ซึ่งเจ้าน้องแองจี้เมื่อเข้าสู่สมองก็จะทำให้เกิด inflammatory reaction  meningitis

🚩Clinical presentation
Acute to subacute severe headache โดยลักษณะอาการปวดหัว มักเข้าได้กับ meningeal pain คือ ปวดต้นคอขมับร้าวออกกระบอกตา จากการศึกษาของ อ. วีรจิตติ์ ม. ขอนแก่น (Clinical Infectious Diseases 2000;31:660–2) (n = 110) อาการที่พบร่วม ได้แก่ Vomiting 47% ,stiff neck พบแค่ 54 %, Fever 7%, CN VI palsy 4%, CN VII palsy 2% และ ที่น่าสนใจ คือ อาการ localized and persisted hyperesthesia 7% (คนไข้จะ complaint คล้ายออกร้อนหรือ pain ในตำแหน่งที่แปลก ๆ ไม่เข้ากับ distribution ของ nerve/root [จากที่เคยเจอเคสมาคิดว่าอันนี้เป็น clinical clues ที่สำคัญมาก ๆๆ]) จะเห็นว่า มีส่วนนึงเลยที่มาด้วยปวดหัวเพียงอย่างเดียวจึงถูกวินิจฉัยผิดเป็นกลุ่ม primary headache disorder ได้ครับ
Clinical clues: Acute severe HA + focal hyperesthesia!!!!

🏁Diagnosis
Clinical presentation + CSF profile (Open pressure > 30 cmH2O: 40%, CSF eosinophilia: Eosinophil >10% or > 10 cells/mm3)

🏁Treatment
หายได้เองครับใน 4 – 6 weeks เพราะ inflammatory reaction เกิดขึ้นเพื่อกำจัดน้องแองจี้ออกไปจากร่างกาย แต่ จากการศึกษาของ อ. วีรจิตติ์ ม. ขอนแก่น พบว่า การให้ prednisolone 60 mg/day x 2 weeks ช่วยลด duration ของอาการปวดหัวได้ (Clinical Infectious Diseases 2000;31:660–2) แต่การ add on albedazole ไม่มีผลต่อ headache duration ครับ (Am J Trop Med Hyg, 2009 Sep;81(3):443-5.)

Reference
Chotmongkol V, Sawanyawisuth K, Thavornpitak Y. Corticosteroid Treatment of Eosinophilic Meningitis. Clinical Infectious Diseases. 2000 Sep 1;31(3):660–2.

Chotmongkol V, Kittimongkolma S, Niwattayakul K, Intapan PM, Thavornpitak Y. Comparison of prednisolone plus albendazole with prednisolone alone for treatment of patients with eosinophilic meningitis. Am J Trop Med Hyg. 2009 Sep;81(3):443-5. PMID: 19706911.

SSZP, neurologist🧠

ติดตาม Contents ที่น่าสนใจ
จาก Neurologists จากทั่วประเทศไทย
ได้ทาง FB

[Stroke]
Recommended [Internist, Neurology, Pediatric resident]

🚩ช่วงวันหยุดพักผ่อนต่อเนื่องนี้
NeurologyTalks ได้พูดคุยกับ อ.ป๊อก neurologist ไฟแรง(สูง)
ในเรื่องของควัน 🚬 ที่ไม่ใช่ PM2.5 แต่คล้ายๆ กับควันบุหรี่
ถ้าสงสัยว่าคืออะไร เรามาติดตามไปพร้อมๆ กันครับ

🚩Moyamoya เป็นภาษาญี่ปุ่น แปลว่า “ควันบุหรี่” 🚬
สาเหตุของโรคเกิดจากมีการตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่ไปเลี้ยงสมองทางด้านหน้า**ทั้ง 2 ข้าง (ICA, MCA และ ACA) จากการหนาตัวของผนังหลอดเลือดชั้นใน (Intimal fibrous hyperplasia) และมีการบางลงของผนังหลอดเลือดชั้นกลาง (Thinning of the tunica media) แล้วจึงเกิด***การพัฒนาหลอดเลือดเล็กๆ (Collateral vessels) ไปช่วยเลี้ยงเนื้อสมองส่วนที่ขาดเลือด ทำให้เกิดลักษณะคล้ายกลุ่มควันบุหรี่ของกลุ่มหลอดเลือดฝอย***ในภาพ angiogram (Moyamoya vessels)

💥โรคนี้ส่วนใหญ่มักพบในคนเอเชีย ใช่ช่วง 2 กลุ่มอายุ คือ เด็กอายุน้อยกว่า 10 ปี และผู้ใหญ่อายุ 30-40 ปี ผู้หญิงพบได้มากกว่าผู้ชาย 2 เท่า

🚩กลุ่มของ Moyamoya นั้น แบ่งตามพยาธิสรีรวิทยาออกเป็น 2 กลุ่ม คือ
1. Moyamoya disease เป็นพยาธิสภาพที่เกิดโดย**ไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic) แต่จากการศึกษาพบว่า มีความเกี่ยวข้องกับพันธุกรรม เช่น Ring finger Protein 213 (RNF213) gene
2. Moyamoya syndrome เป็นพยาธิสภาพที่เกิดจากโรคอื่น แล้วทำให้เกิด Vasculopathy

- พบได้บ่อย ได้แก่ NF1, Down syndrome, Thyroid disease, Cranial irritation, Sickle cell anemia

- พบได้น้อย ได้แก่ SLE, Turner syndrome, Noonan syndrome, Alagille syndrome

💥ในที่นี้จะขอกล่าวถึง Moyamoya disease เป็นหลักก่อนนะครับ

🚩อาการแสดงของ Moyamoya disease ขึ้นกับช่วงอายุ เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในแต่ละช่วง
- **เด็กมักมาด้วย Ischemic symptom เช่น Stroke หรือ TIA บริเวณที่เลี้ยงด้วยหลอดเลือดแดง ICA หรือ MCA ซึ่งอาการมักเป็นช่วงที่มี **Hyperventilation หรือช่วงเริ่มดมสลบ หรือช่วงที่ขาดน้ำโดยอาการจะเป็นแบบเดิมซ้ำๆ เนื่องจากมี Low cerebral perfusion บางคนอาจมีอาการชัก, เป็นลม หรือความจำผิดปกติได้

- ผู้ใหญ่มักมาด้วย **Intracranial hemorrhage มักเป็น Basal ganglia hemorrhage, IVH หรือ SAH เนื่องจาก Collateral vessels มีความเปราะบาง แตกได้ง่าย

💥ส่วนอาการอื่นที่พบได้ เช่น ปวดศีรษะมักเกิดจากหลอดเลือดที่เลี้ยงเยื่อหุ้มสมองมีการขยายตัว ทำให้ปวดศีรษะคล้ายไมเกรนได้

🚩ถ้าเราสงสัยโรคนี้ ควรส่งตรวจเพิ่มเติมเพื่อช่วยในการวินิจฉัย
- CT อาจจะพบลักษณะของ Stroke in watershed area หรือ Hemorrhage ได้ สิ่งที่ช่วยมากกว่าคือ CTA จะพบ Intracranial stenosis ที่บริเวณ ICA, MCA และ ACA

- MRI อาจจะพบ Infarction ที่บริเวณ Watershed area เช่นเดียวกันกับใน CT แต่อีกลักษณะหนึ่งที่ช่วยในการวินิจฉัย คือ** “Ivy sign 🌿” พบได้ใน **T2 FLAIR เป็นลักษณะของ Linear high signal intensity follow a sulcal pattern แสดงถึง Leptomeningeal collateral vessels และถ้าสังเกตดีดีใน T2W จะพบว่า ICA, MCA และ ACA มีขนาดของ Flow voids ที่ลดลง แสดงถึงหลอดเลือดที่ตีบ และมี Flow voids เพิ่มขึ้นที่บริเวณ Basal ganglia และ Thalamus จาก Moyamoya vessels ใน MRA ก็จะพบลักษณะแบบนี้ได้ชัดเจนขึ้น

- **Angiogram เป็น Gold standard ในการวินิจฉัยและดู Staging เพื่อวางแผนการรักษาต่อไป ใน Angiogram จะพบลักษณะของ distal intracranial ICA และ proximal MCA and ACA มีการตีบแคบ รวมทั้ง Moyamoya vessels ที่บริเวณ Basal ganglia ที่เพิ่มขึ้น เรียกว่า “Puff of smoke 🚬” และพบ ECA collateral vessels มาช่วยเลี้ยงเยอะขึ้น

- นอกจากนี้อาจจะส่งตรวจพิเศษเพื่อดู Cerebral hemodynamic ช่วยในการวางแผนการรักษาเพิ่มเติมอย่างเช่น PET scan, CT perfusion, MR perfusion เป็นต้น

🚩สำหรับ Staging ที่ใช้บ่อยของ Moyamoya disease เรียกว่า
**Suzuki staging มีทั้งหมด 6 stages โดยเรียงตามลำดับความรุนแรงของโรคจากน้อยไปหามาก ใช้การตีบของ ICA และบริมาณของ Collateral vessels ในการแบ่ง ดังแสดงในตารางแนบ

🚩การรักษาในปัจจุบัน **ยังไม่มีการรักษาที่ทำให้ตัวโรคย้อนกลับได้ แต่เป็นการรักษาเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดขึ้น แบ่งเป็น Medical และ Surgical therapy

🔴Medication
- ใช้ในกรณีที่ตัวโรคยังรุนแรงไม่มาก หรือการผ่าตัดมีความเสี่ยงสูง และยังไม่มี Standard treatment ในปัจจุบัน

- Antiplatelet อาจจะใช้ช่วยลด microembolism ได้ ส่วน Anticoagulant ไม่ค่อยได้ใช้ แต่ทั้งนี้**ต้องระวังเรื่องเลือดออกไว้เสมอ

- CCB อาจจะใช้ช่วยลดอาการปวดศีรษะ แต่ต้องระวังเรื่อง Hypotension แล้วจะทำให้เกิด Ischemic symptoms ได้

🔴Surgery
- เป็นการผ่าตัดเพิ่มเลือดไปเลี้ยงสมองทดแทน ICA ที่ตีบแคบ โดยใช้หลอดเลือด ECA ไปช่วย จะทำเมื่อตัวโรครุนแรงในระดับหนึ่งและผู้ป่วยมีอาการจากตัวโรค เพื่อลดอาการของ Ischemic symptoms และลดโอกาสเกิด Hemorrhage

- Direct revascularization เป็นการต่อหลอดเลือดแขนงของ ECA เข้ากับ Cortical artery โดยตรง เพื่อเพิ่มเลือดได้เลี้ยงสมองโดยตรงและรวดเร็ว เช่น STA-MCA bypass และบางรายอาจทำ OA-PCA bypass เพื่อเพิ่มเลือดผ่าน PCA ไปช่วยเลี้ยงสมอง

- Indirect revascularization เป็นการต่อเนื้อเยื่อที่เลี้ยงด้วยหลอดเลือดแขนงของ ECA เข้ากับสมอง เพื่อให้เกิดหลอดเลือดงอกใหม่ไปเลี้ยงสมอง เช่น Encephaloduroarteriosynangiosis (EDAS), Encephalomyoarteriosynangiosis (EMAS), Encephaloduroarteriomyosynangiosis (EDAMS) และ Multiple burr hole surgery

- Combined revascularization เป็นการใช้ 2 วิธีข้างต้นร่วมกัน

Pisan Tang., Neurologist🧠

ติดตาม Contents ที่น่าสนใจ
จาก Neurologists จากทั่วประเทศไทย
ได้ทาง FB

[Movement disorder]
Recommended [internist, Neurology resident]

💥💥11 เมษายนของทุกปี เป็นวันโรคพาร์กินสัน💥💥

🔥โรคพาร์กินสัน ไม่ได้เท่ากับอาการสั่นเสมอไป🔥
เราควรมองหา Non-motor symptom ของผู้ป่วย PD
ตั้งแต่ Prodomal stage กันเลย

วันนี้ NeurologyTalks จะมาทบทวนแบบกระชับได้ใจความกันค่ะ

ก่อนอื่นเรามาทบทวนโรคพาร์กินสันคร่าวๆกันก่อน
🔴เป็นโรคทางสมองที่เกิดจาก Neurotransmitter ชนิด “Dopamine” บกพร่อง ในบางตำแหน่งของสมอง เช่น Substantia nigra ที่ทำหน้าที่การควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกาย
🔴ทำให้ผู้ป่วยเกิดการเคลื่อนไหวผิดปกติ ได้แก่การเกิด Tremor, bradykinesia, rigidity ซึ่งในที่นี้ขอเรียกว่า Motor symptoms แต่นอกจาก substantia nigra จริงๆแล้วการลดลงของ Dopamine และ Neurotransmitter ชนิดอื่นๆ เกิดขึ้นในหลายตำแหน่ง ก่อนหน้าที่จะทำให้เกิดอาการทาง motor symptoms เราจึงเรียกอาการเหล่านี้ว่า Non-motor symptoms

🚩Non-motor symptoms เกิดขึ้นได้ตั้งแต่ อาการทางการเคลื่อนไหวยังไม่ปรากฏ ได้ถึง 2-5 ปี หรือบางรายอาจนานกว่านั้น เราจึงเรียก ภาวะช่วงนี้ว่า Prodomal stage สามารถแบ่งเป็นอาการหลักได้ 4 แบบ
1. Neuropsychiatric symptoms ได้แก่ Depression, dementia, anxiety, apathy, impulse control and relate disorders
2. Sleep and wakefulness ได้แก่ RBD (REM sleep behavioral disorder), insomnia, EDS (Excessive daytime sleepiness)
3. Autonomic dysfunction ได้แก่ Constipation, erectile dysfunction, urinary dysfunction
4. Others ได้แก่ Hyposmia, fatigue, pain

หรือหากจำง่าย ภาวะที่สำคัญ 4 อย่าง คือ
👉Hyposmia
👉RBD
👉Depression
👉Constipation
จะเห็นว่าอาการเหล่านี้อาจจะพาผู้ป่วยไปหาแพทย์เฉพาะทางด้านอื่นๆที่ไม่ใช่ Neurologists ได้บ่อยเลยค่ะ

🚩แน่นอนว่ากว่าจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Parkinson’s disease อาจกินเวลาหลายปีหลังจากนั้น
แต่ปัจจุบันมีการวินิจฉัยก่อนเกิดอาการทาง motor ได้แล้ว เช่น การทำ F-dopa PET, MIBG SPECT

🚩การรักษาต่างจากการรักษา Motor symptoms ที่เน้นไปที่การทดแทน dopamine โดยใช้ Levodopa

การรักษา Non-motor symptoms จะเลือกใช้ยาตามอาการที่เกิดขึ้นของผู้ป่วย ควบคู่กับการรักษา motor symptoms ดังนี้
👉Depression พิจารณาเริ่มยา Pramiprexole, Venlafaxine
👉Dementia ติดตามอาการและเริ่มยา Rivastigmine
👉Constipation แนะนำผู้ช่วยใช้ Probiotics and prebiotic
👉RBD ลองค่อยๆเริ่ม Clonazepam

NAWARAT K., Neurologist

Reference
Non-motor features of Parkinson disease. Nat Rev Neurosci 18, 435–450 (2017).Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17013 (2017).

ติดตาม Contents ที่น่าสนใจ
จาก Neurologists จากทั่วประเทศไทย
ได้ทาง FB