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Iglesia La Luz del Mundo en la: Zona Metropolitana Phoenix, Arizona, EE. UU., le expresa muy tiernamente al gran Apóstol de Jesucristo, Naasón Joaquín García, en este día: ¡Te amamos con todo nuestro ser, oh santo padre en la Fe!, a 16 de junio de 2019.


“Unidos, porque la Iglesia merece lo mejor”.

¿Qué es Immunocal?

Nueva Imagen Immunocal

ATEROESCLEROSIS, EL ESTRES OXIDATIVO Y EL GLUTATION

Ateroesclerosis y el estres oxidativo.
Autores: Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R.
Division de Anatomia Humana, Departamento de Ciencias Biomedicas y Bioteconologia, Universidad de Brescia, Brescia, Italia.
Resumen.
Esta revision se enfoca en las caracteristicas morfologicas de la ateroesclerosis y su relacion con el estres oxidativo en la iniciacion y el progreso de la esta enfermedad. Hoy hay un consenso en la comunidad medica que la ateroesclerosis representa un estado de alto nivel oxidativo caracterizado por grasa y proteina en la pared vascular.
Los radicales libres son mediadores de señalizacion que indican inflamacion vascular en la aterogenesis (desarrollo de la enfermedad), comenzando de la iniciacion del desarrollo de grasa, a traves de una progresion en la lesion, hasta terminar en una ruptura de la placa. La ruptura de la placa y trombosis resulta en complicaciones clinicas agudas de infarto al miocardio y paro cardiaco.
Muchos datos apoyan la nocion de que los radicales libres liberan fosfato dinucleotido adenina nicotamida (NADPH), mieloperoxidasa (MPO), oxidasa xantina (XO), lipoxigenasa (LO), sintasa de oxido nitrico (NOS) y una produccion mayor de radicales libres que lleva a una cadena de fallas respiratorias en la mitocondria, que es una causa importante de la ateroesclerosis y enfermedades vasculares.
Mas aun, modificaciones oxidativas en la pared arterial pueden contribuir a la arterioesclerosis cuando el balance entre oxidantes y antioidantes cae del lado del primero. Aun mas, es importante considerar fuentes de oxidantes en el contexto de los antioxidantes disponibles tales como Superoxido Dimutasa (SOD), Catalasa (CAT), Glutation peroxidasa (GPx), glutation reductasa, etc. ya que estos son la principal defensa del organismo contra el efecto de los radicales libres y la proteccion en enfermedades vasculares.
Ganancia y perdida de la funcion de sintesis de glutation: Impacto en el avance de la ateroesclerosis.
Autores: Callegari A, Liu Y, White CC, Chait A, Gough P, Raines EW, Cox D, Kavanagh TJ, Rosenfeld ME.
Departamento de patologia, Universidad de Washington, Seattle, USA.
Resumen:
El principal limitante en la sintesis del glutation en el cuerpo es la cisteina. Se generaron ratones deficientes en este compuesto especificamente en macrifagos para probar la hipotesis de que alterando significativamente la disponibilidad de glutation tiene un impacto medible en la iniciacion y progresion de la ateroesclerosis.
Se concluyo que la ganancia y perdida de la capacidad para sintetizar glutation especificamente en macrofagos tiene efectos que llevan a la iniciacion y progresion de ateroesclerosis.

Glutathione peroxidase activity in obese and nonobese diabetic patients and role of hyperglycemia in oxidative stress.

BACKGROUND:
Both hyperglycemia and obesity are known to cause oxidative stress, which leads to many complications associated with diabetes mellitus. A large number of diabetic patients are obese. Glutathione peroxidase (GPx) is an important indicator of level of oxidative stress.
MATERIALS AND METHODS:
In the present study, we assessed GPx levels in 20 healthy controls, obese, and nonobese diabetic patients (n=20 each) and analyzed the effect of insulin treatment for 24 and 48 weeks on GPx activity. GPx activity was measured using biochemical method. The GPx activity was also correlated with glycemic status of obese and nonobese diabetic patients [fasting plasma glucose (FPG) levels] after insulin therapy. Statplus software was used for statistical analysis.
RESULTS:
We found that there is suppression of GPx activity in diabetic patients as compared to healthy controls (70.9 ± 9.6 U/mg protein) and suppression is more in case of obese (23.4 ± 3.8 U/mg protein) than nonobese diabetics (41.5 ± 3.5 U/mg protein). Both obese (26.05 ± 4.03 U/mg protein) and nonobese (48.7 ± 4.8 U/mg protein) diabetics had increase in GPx activity after 24 weeks of insulin treatment. Further, insulin treatment led to improvement in oxidative stress after 48 weeks in both obese (28.4 ± 6.4) as well as nonobese diabetics (51.8 ± 5.4). The nonobese group showed extremely significant (P

Evidence for antiviral activity of glutathione: in vitro inhibition of herpes simplex virus type 1 replication.

The role of glutathione (GSH) in the in vitro infection and replication of human herpes simplex virus type 1 (HSV-1) was investigated. Intracellular endogenous GSH levels dramatically decreased in the first 24 h after virus adsorption, starting immediately after virus challenge. The addition of exogenous GSH was not only able to restore its intracellular levels almost up to those found in uninfected cells, but also to inhibit > 99% the replication of HSV-1. This inhibition was concentration-dependent, not related to toxic effects on host cells and also maintained if the exogenous GSH was added as late as 24 h after virus challenge, i.e. when virus infection was fully established. Electron microscopic examination of HSV-1-infected cells showed that GSH dramatically reduced the number of extracellular and intracytoplasmic virus particles, whereas some complete nucleocapsids were still detected within the nuclei of GSH-treated cells. Consistent with this observation, immunoblot analysis showed that the expression of HSV-1-glycoprotein B, crucial for the release and the infectivity of virus particles, was significantly decreased. Data suggest that exogenous GSH inhibits the replication of HSV-1 by interfering with very late stages of the virus life cycle, without affecting cellular metabolism.

PORPIEDADES ANTIVIRALES DEL GLUTATION MOSTRADAS EN HERPES

Investigadores italianos se unen a la enorme cantidad de investigadores a nivel mundial que demuestran un enlace entre la replicacion de virus y los niveles de glutation en la celulas. En este estudio se demuestra que la duplicacion del virus del herpes en celulas infectadas se inhibe (desparece) al elevar las concentraciones de glutation en las celulas.
El articulo original en ingles puede consultarse haciendo clic aqui
A continuacion la traduccion al español.
Evidencia de actividad antiviral del glutation: inhibicion in vitro de la replicacion del virus de herpes simple tipo 1
Autores: Palamara AT, Perno CF, Ciriolo MR, Dini L, Balestra E, D’Agostini C, Di Francesco P, Favalli C, Rotilio G, Garaci E.
Departamente de Medicina Experimental y Ciencias Bioquimicas, Universidad de Roma Tor Vergata, Italia.
El papel de glutation en la infeccion y replicacion en vitro del virus simple de herpes tipo 1 (HSV-1) fue investigada. Niveles endogenos intracelulares de glutation bajaron dramaticamente despues de 24 horas de la absorcion del virus, comenzando inmediatamente con el reto viral en la celula.
La adicion de glutation exogeno no solo pudo restaurar los niveles intracelulares de glutation al nivel de celulas no infectadas, sino que ademas inhibio en mas de un 99% la replicacion del virus del herpes. Esta inhibicion fue dependiente de la concentracion, no relacionada con efectos toxicos en la celulas huespedes y mantenida si el glutation exogeno se agrega antes de las 24 horas de reto del virus, es decir, cuando la infeccion fue establecida
La examinacion con microscopio de electrones de las celulas infectadas mostro que el glutation redujo el numero de particulas virales intracitoplasmicas y extracelulares. Consistente con esta observacion, analisis de inmunoblastos mostro que la expresion de la glicoproteina B del virus, crucial para la liberacion y la infectividad de las particulas del virus, fue significativamente disminuida.
Los resultados sugieren que el glutation inhibe la replicacion del virus del herpes interfiriendo en etapas tardias del ciclo de vida del virus, sin afectar el metabolismo celular.

CAIDA DE NIVELES DE GLUATION EN AUTISMO

Durante ya varios años se ha enfatizado en la importancia de la caida de niveles de glutation en el Sindrome de Fatiga Cronica (SFC), desde que el Dr. Paul Cheney reporto sus descubrimientos en 1999.
Quiero hablar ahora de algo que pienso es sumamente relevante en este tema.
Cerca de 2 semanas atras, la Dra. S. Jill James de la Universidad de Arkansas dio una conferencia en el Simposio de Biologia Experimental en San Diego sobre una investigacion que ella y sus colaboradores habian realizado en autismo. Encontraron que en los niños con autismo, la forma reducida de glutation esta por debajo del 80%. Esto fue reportado en un estudio publicado anteriormente.
Adicionalmente, reportaron que habian observado por polimorfismos singlurales de nucleotido (SNPs) en genes que pueden ocasionar esta baja en los niveles de glutation.
Encontraron que en niños con autismo, los SNPs estan elevados en genes codificadores de enzimas catecol-metiltransferasa, glutation-tranferasa M1 y transcobalamina II.
La Dra. James sugirio que el autismo ocurre cuando hay una combinacion de ciertos eventos geneticos y ambientales que interactuan entre si. En autismo, el evento ambiental puede ser el mercurio, en la forma de Timerosal en las vacunas, el cual muchos padres de niños autistas han sospechado se el causante del autismo en sus niños.
Como la mayoria de los lectores conoce, el cuerpo utiliza el glutation para deshacerse del mercurio. En niños que son menos capaces de mantener niveles saludables de glutation por razones geneticas, el mercurio resulta ser mas toxico de lo normal.
Pienso que esto es muy emocionante. Pienso que esto puede llevarnos a muchas similitudes entre el autismo y el SFC. La diferencia puede ser que el autismo ocurre cuando una caida de glutation ocurre temprano en la vida, mientras que el SFC ocurre en etapas posteriores, despues de que el cerebro ha podido desarrollarse.
Pienso que la investigacion en el SFC beneficiara tambien en autismo. Los padres de niños autistas deben estar motivados, pues existen nuevos caminos para el tratamiento de sus hijos. Espero que siga aumentando la investigacion relacionada con la caida de niveles de glutation en estas y otras enfermedades.
Todo esto ocurre mientras al mismo tiempo un nuevo estudio ocurre tambien en Fibrosis Quistica que tambien involucra al glutation. En esta enfermedad parece ser que las celulas tienen problemas exportando el glutation producido. Espero que estos y muchos otros resultados motiven a promover la investigacion en este importante campo del glutation.
Sabemos lo dificil que ha sido que los medicos se interesen en investigar problemas como el SFC. Pienso que estamos ahora beneficiando a muchas investigaciones en otras ramas y que se esta dando un cambio muy interesante en el paradigma actual.

Dr. Rich Van Konynenburg.

el estrés oxidativo y el vitiligo.

La etiología y fisiopatología del vitiligo son aun poco claras. El estrés oxidativo y la acumulación de radicales libres en la epidermis de piel afectada podrían estar involucrados en la fisiopatología del vitiligo.
En estudios se demostró el aumento de peróxido de hidrógeno (H2O2) en la epidermis de pacientes con vitiligo, acompañado de una caida de nivel de la catalasa e incremento de niveles de biopterina 6 y 7. Estos hallazgos demuestran un deterioro en el sistema antioxidante de los melanocitos en el vitiligo.
Los pacientes generalmente atribuyen el inicio de su enfermedad al estrés. En estos casos, se incrementa la liberación de catecolaminas desde los terminales nerviosos hacia la circulación sanguínea. Esto asociado a injuria isquémica de reperfusión y a la hiperproducción de radicales libres de oxígeno, serían los responsables de gatillar o agravar el daño melanocítico.
Los niveles bajos de catalasa en la epidermis, en la piel normal y afectada en pacientes con vitiligo sugieren que la enfermedad involucra la totalidad de la piel. La actividad disminuída de la catalasa y el incremento de radicales en epidermis podría relacionarse con estrés oxidativo en la sangre. Investigadores reportaron que el daño del melanocito en el vitiligo no está relacionado con estrés oxidativo generalizado.
En éste trabajo se estudia la hipótesis que postula que el estrés oxidativo generalizado, o un deterioro del estado enzimático antioxidante, no sólo en la piel sino también en sangre, contribuyen a la patogenia del vitiligo. Se investigaron los niveles de enzimas antioxidantes y de nitritos/nitratos, como un indicador del estado del óxido nítrico (NO), en la sangre de pacientes con vitiligo.
Se incluyeron 23 pacientes con vitiligo (8 femeninos y 15 masculinos). Todos mostraban progresión activa de la enfermedad. La edad de los pacientes variaba desde los 18 a los 71 años. El grupo control consistía en 25 voluntarios sanos (10 femeninos y 15 masculinos) de 23 a 45 años. Se midieron los niveles de actividad de glutatión peroxidasa eritrocitaria (GSH-Px), superóxido dismutasa cobre/Zinc y catalasa, como así también actividad plasmática de (GSH-PX) y niveles de nitritos/nitratos.
Los resultados mostraron que la actividad de la catalasa eritrocitaria y la glutatión peroxidasa eritrocitaria y plasmática de los pacientes con vitiligo no eran significativamente diferentes de los controles sanos. En tanto que la actividad de la superóxido dismutasa cobre/Zinc eritrocitaria era más alta en pacientes con vitiligo que en los controles.
Los niveles plasmáticos de nitritos/ nitratos umol/L estaban incrementados en forma significativa comparado con los controles.
Muchos estudios reportados han involucrado al estrés oxidativo en vitiligo y la acumulación del peróxido de hidrógeno en la epidermis de piel afectada. Estos hallazgos demostraron un deterioro del sistema antioxidante en los melanocitos en el vitiligo., e implican el daño mediado por radicales libres en la degeneración de melanocitos en ésta enfermedad.
En este estudio se mostró un incremento en la actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria Cu/Zn en pacientes con vitiligo. Esto podría deberse a un incremento del estrés oxidativo presente en éstos pacientes.
En estado de estrés oxidativo, la superóxido dismutasa, está incrementada. En forma similar la actividad de la catalasa y GSH-Px están disminuídas. Passi y colaboradores reportaron una marcada disminución de los niveles epidérmicos de catalasa en pacientes con vitiligo activo, mientras que la actividad de la superóxido dismutasa y la GSH-Px eran similares a los controles.
Los resultados de éste estudio, sugieren que el estrés oxidativo aumentado, particularmente con la presencia de altos niveles de O2-, conducen a niveles elevados de superóxido dismutasa seguido de aumento de H2O2. Estos podrían destruir los melanocitos defectuosos en pacientes con vitiligo, los cuáles ya contienen bajos niveles de antioxidantes no enzimáticos y catalasa.
En éste estudio se mostró que los niveles de catalasa eritrocitaria en pacientes con vitiligo no son significativamente diferentes con respecto a los controles. La acumulación de peróxido de hidrógeno epidérmico en asociación con niveles disminuidos de catalasa, han sido demostrados por Schallreuter y sus colaboradores. Recientemente, se ha asociado al gen de la catalasa con la susceptibilidad a contraer vitiligo, que además apoya al modelo de estrés oxidativo epidérmico en la patogénesis del vitiligo.
Los niveles bajos de catalasa epidérmicos y los resultados obtenidos en éste estudio apuntan a un defecto en la catalasa limitado a la piel.
¿Qué aporta de nuevo?
En éste estudio se examinaron las actividades de la glutatión peroxidasa, y superóxido dismutasa Cu/Zn en plasma y eritrocitos, los niveles de nitritos/nitratos en plasma y la actividad de la catalasa eritrocitaria en 23 pacientes con vitiligo y 25 controles sanos. Los resultados mostraron que los niveles de la actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria y de los nitritos/nitratos plasmáticos son más altos en pacientes con vitiligo. Este estudio confirma que el estrés oxidativo está involucrado en la fisiopatología del vitiligo, como lo indican los altos niveles de actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria y de los nitritos/nitratos plasmáticos.

RELACION ENTRE PERDIDA DE GLUTATION Y EL CANCER GASTRICO.

El siguiente estudio muestra una vez mas la relacion tan cercana que existe entre la caida de niveles de glutation y el desarrollo del cancer. El siguiente estudio realizado por investigadores de Universidad Nacional de Seul, en Korea, relaciona la caida del glutation peroxidasa 1 (GPX1) con la severidad del cancer gastrico.
El glutation peroxidasa (GPx) es una enzima antioxidante derivado del glutation, una proteina pequeña producido intracelularmente. Las funciones del GPx es eliminar e inactivar los peroxidos de hidrogeno y lipidicos, asi protege al cuerpo contra el estres oxidativo.
De hecho, es uno de las enzimas antioxidantes mas importantes del cuerpo humano.
A continuacion se presenta la traduccion del estudio que puede encontrarse en su idioma original en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843889
Importancia de la caida de Glutation Peroxidasa 1 (GPX1) en Cancer gastrico humano.
Autores: Min SY, Kim HS, Jung EJ, Jung EJ, DO Jee C, Kim WH.
Departamento de patologia, Colegio de Medicina de la Universidad Nacional de Seul, 28 Yeongeon-dong, Jongno-gu, Seul, Republica de Korea.
Antecedentes.
Este estudio tiene como objetivo examinar la asociacion del gen promotor de glutation peroxidasa 1 (GPX1) y glutation peroxidasa 3 (GPX3) en celulas cancerosas gastricas y determinar la importancia clinica de la perdida de las enzimas GPX1 y GPX3 en tejido canceroso gastrico (cancer de estomago).
Resultados.
Niveles reducidos de GPX1 y GPX3 estan asociados con la metializacion en celulas cancerosas gastricas. Una correlacion entre la metilacion del ADN y la perdida de GPX1 fue observada en muestras de tejidos de cancer gastrico.
Perdida de GPX1 y GPX3 se encontro en 30% de los tejidos cancerosos gastricos. Perdida de GPX1 se asocio significativamente con un cancer gstrico avanzado y una invasion linfatica. Perdida de GPX3 se asocio con un cancer gastrico avanzado y metastasis de nodos linfaticos.
Conclusion
Los datos de este estudio implian hipermetilacion aberrante en regiones promotoras de GPX1 y GPX3 como un mecanismo para la caida de GPX1 y GPX3 en las celulas cancerosas gastricas.
Perdida de GPX1 (glutation peroxidasa 1) fue asociada con la agresividad y baja probabilidad de supervivencia en pacientes con cancer gastrico

EL GLUTATION, EL HIGADO Y LA HEPATITIS!

Hepatitis toxica.
Esta es una condicion no infecciosa causada por la exposicion a quimicos que dañan el higado. Los agentes que dañan el higado son muchos, pero el abuso del alcohol es el culpable de la mayoria de los casos. El alcoholismo es una enfermedad cronica y la inflamacion prolongada que sufre el higado lleva a lo que se conoce como Cirrosis hepatica.
Hepatitis Infecciosa.
La hepatitis infecciosa es la forma mas comun de todas las enfermedad infecciosa serias. Se estima que solo en USA medio millon de personas contraen esta enfermedad. Dado el crecimiento de un relativamente nuevo tipo de virus de hepatitis, el virus C, este numero puede incrementarse gradualmente en los proximos años.
La evolucion de la enfermedad es variable, puede ir de no mostrar ningun sintoma a causar la muerte en un porcentaje pequeño de los casos. La mayoria de las personas con hepatitis infecciosa sufre de unas semanas de sintomas parecidos a la gripe, consistente en fatiga, dolores, fiebre media, perdida del apetito, dolor abdominal, nausea y vomito. Casos mas severos muestran o***a de color obscuro, ictericia (piel amarillenta), comezon, heces muy claras y estados mentales alterados.
El avance de la inflamacion en el higado determina que tan bien podra funcionar el higado.
Cuando hay una disfuncion hepatica el higado se vera imposibilitado de filtrar y eliminar toxinas, regular la digestion, regular la composicion de quimicos en sangre, procesar y almacenar nutrientes, y otras funciones vitales. La extension de este daño puede medirse con examenes de la funcion hepatica (LFT), una medida de ciertas enzimas del higado en sangre.
Hepatitis Cronica
Algunos casos pueden pasar a convertirse en una hepatitis cronica, que es un problema mucho mas grave. En estos casos de hepatitis toxica los pacientes deben ser liberados de la toxina, un reto importante en caso del alcohol.
Prevencion
La mejor forma de tratar con todas las formas de hepatitis es la prevencion. Cosas como: tener una correcta higiene, no utilizar productos derivados de la sangre, vacunacion, no utilizar toxicos como el alcohol y evitando el contacto de fluidos con personas enfermas.
El glutation y el higado.
Los hepatologos saben que el glutation tiene un rol sumamente importante en el funcionamiento del higado, siendo el organo con la mayor cantidad de glutation en el organismo. Esto es porque funciona como un filtro clave para la desintoxicacion del organismo.
En la fase 1 del proceso de desintoxicacion el higado transforma estas toxinas en sustancias solubles en agua. En la fase 2 el glutation ayuda a neutralizar estos productos y ayuda al cuerpo a eliminarlos a traves del intestino o los riñones. Si estas dos fases de desintoxicacion fallan por cualquier razon, los toxicos se acumulan en el cuerpo, produciendo una enfermedad.
Las ciencia sabe desde hace muchos años que la deficiencia de glutation acompaña invariablemente al daño en el higado. Cuando la hepatitis viene de una intoxicacion de medicamentos como el acetaminofeno (Tylenol, Atasol, etc.) algun precursor de glutation debe ser utilizado para volver a restaurar los niveles.
Hay muchas investigacion que han promovido el uso de productos para elevar los niveles de glutation en estos casos. Este enfoque incluso ha sido utilizado para tratamiento de la falla hepatica fulminante.
Muchos pacientes con hepatitis debido a alcoholismo han sido tratados con mucho exito elevando los niveles de glutation.
El glutation en el tratamiento de la Hepatitis infecciosa
Se demostro en el Instituto Max Planck las propiedades antivirales de los precursores de glutation en mejorar las funciones del higado, asi como los parametros inmunologicos en la Hepatitis tipo B. Estas mejoras continuaron incluso despues de terminar el tratamiento, lo que refleja los beneficios a largo plazo de este enfoque.
Los tratamientos para la Hepatitis C estan lejos de lo ideal. Un equipo de cientificos italianos demostro una caida sistema de los niveles de glutation en pacientes de este tipo, haciendo resistente al virus y sus tratamientos, como el Interferon. Y al contrario elevando los niveles de glutation se demostro que el Interferon tuvo un efecto mas positivo.
Conclusion.
El higado es uno de los organos mas complejos y grandes de nuestro organismo. Esta intimamente ligado a una serie de factores que determinan la salud en general. El glutation es un elemento clave para el correcto funcionamiento del higado. Los niveles bajos de glutation solo provocan el agravamiento de la enfermedad, elevar los niveles nos protege de estos problemas de salud.

La diabetes mellitus tipo 2 está asociada con un aumento del riesgo de arteriosclerosis prematura. Se ha postulado que la diabetes mellitus puede representar una enfermedad congénita del sistema inmunológico caracterizada por una producción de citocinas responsables de las respuestas en la fase aguda. Estudios previos mostraron que la proteína reactiva C y la interleucina-6 (IL-6), dos marcadores circulantes de inflamación sistémica, son determinantes en el riesgo de desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en mujeres aparentemente sanas.
El objetivo de este estudio es establecer si los niveles circulantes de citocinas dependen de los niveles de glucemia y si el glutatión puede revertir este fenómeno.
Métodos
En este estudio participaron individuos, varios de ellos con prueba de tolerancia a la glucosa aumentada. En todos los casos, los pacientes fueron estudiados luego de 12 horas de ayuno nocturno y el protocolo fue dividido en los siguientes pasos.
Paso 1. Se elevaron en forma aguda las concentraciones plasmáticas de glucosa mediante una inyección en bolo de 0,33 gr/kg de glucosa seguida de una infusión de glucosa al 30% para alcanzar un estado estacionario de glucosa de aproximadamente 15 mmol/L.
Paso 2. Se inyectaron 3 bolos consecutivos de glucosa IV (0,33 gr/kg) con intervalos de 2 horas.
Paso 3. Similar al paso 2 más infusión de glutatión.
En todas las circunstancias se administró octreotide para bloquear la liberación endógena de insulina. En los pasos 1 y 2 participaron todas las personas, En el paso 3, solamente los individuos con tolerancia alterada a la glucosa (TAG).
Se determinaron en plasma insulina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), IL-6, e IL-18.
(p

Evidencia de tasas aceleradas de utilizacion de glutation y caida de glutation en adolescentes con diabetes tipo I pobremente controlada.
Autores: Dominique Darmaun, Shiela D. Smith, Shawn Sweeten, Brenda K. Sager, Susan Welch y Nelly Mauras
Clinica para niños Neumors, Departamento de Investigacion, 5 North, 807 Children’s Way, Jacksonville, FL 32207.
La caida de glutation, un importante antioxidante presente en los globulos rojos, ha sido reportada en la diabetes tipo I, pero los mecanismos de esta caida aun no ha sido completamente comprendida.
En esta investigacion se utilizo cisteina como precursor de glutation en adolescentes diabeticos divididos en bien controlados y pobremente controlados, y controles sanos, de manera que se pueda determinar la causa de esta caida.
Se determino la tasa de sintesis de glutation. Se observo que:
1) La concentracion de cisteina en eritocitos fue 41% mas baja en pacientes pobremente controlados comparados con los pacientes controlados.
2) La concentracion de glutation en eritocitos fue 29% y 36% mas baja en pacientes bien controlados y pobremente controlados respectivamente comparados con los pacientes sanos.
3) La tasa de sintesis de glutation, a pesar de similar a los sujetos sanos, fue sustancialmente mas alta en el grupo de pacientes pobremente controlados.
Estos descubrimientos sugieren que en los adolescentes diabeticos, el pobre control esta asociado con una baja significativa del glutation y cisteina, debido a un incremento en la tasa de utilizacion de glutation.
Esta defensa antioxidante debilitada puede jugar un papel determinante en el surgimiento de complicaciones posteriores en la diabetes.

El glutation S-tranferasa (GST) es una enzima responsable de la inactivacion de una enorme cantidad de toxicos, compuestos electrofilicos y peroxidos organicos. La actividad de GST fue estudiada en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA). Estudios fueron conducidos en fluido cerebroespinal (FCS), suero sanguineo y celulas mononucleares sanguineas (CMNS) obtenidas de 40 pacientes con ELA.
FCS de 30 sujetos sanos con problemas neurologicos y sangre de 40 donadores sanos fueron utilizadas como control.
La actividad de GST estaba significativamente baja en CMNS de los pacientes con ELA, asi como la actividad de GST.
Se concluyo que la barrera protectora formada por el glutation es afectada en la sangre de pacientes con ELA, y esto puede incrementar su vulnerabilidad a los efectos toxicos de compuestos electrofilicos y peroxidos organicos.

Incremento en productos oxidizados de Oxido Nitrico y reduccion de glutation oxidizado en fluido erebroespinal de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica
Autores: Tohgi H, Abe T, Yamazaki K, Murata T, Ishizaki E, Isobe C
Neurosci Lett. 1999 Feb 5;260(3):204-6.
Enlace a articulo original
Para determinar el papel de los mecanismos de los radicales libres en la patogenesis de la esclerosis lateral amiotrofica (ELA), concentraciones de fluido cerebroespinal de productos de oxido nitrico oxidizado (nitritos y nitratos) y de glutation reducido y oxidizado (GSH y GSSG respectivamente) fueron comparados con pacientes con ELA y controles sanos.
En los pacientes con ELA, los niveles de nitrato eran significativamente mas altos (en un 73%) en contraste con niveles bajos de GSSG/GSH, aproximadamente de 3 ordenes de magnitud, comparados con los controles sanos.

Estos resultados sugieren que la produccion de oxido nitrico o oxidacion es activada en pacientes con ELA, llevando a una caida de glutation.
La subsecuente generaacion de radicales libres, peroxinitritos, jugara un papel importante en la patogenesis de la ELA.