Servicio Médico Veterinario "Vida Animal"

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Aun en adopcion responsable...

PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Enfermedad periodontal es un término general que engloba una variedad de lesiones inflamatorias causadas por la placa y las bacterias que se acumulan en ella. Los primeros signos se relacionan con la gingivitis y pueden evolucionar hasta la periodontitis cuando las reacciones inflamatorias llegan a afectar el ligamento periodontal y el hueso alveolar.
El resultado final de la periodontitis es la pérdida del diente a causa de la destrucción progresiva del periodonto.
El periodonto incluye el cemento de la raíz del diente, el hueso alveolar, el ligamento periodontal, el epitelio de unión, el margen gingival y el surco gingival.

Causa primaria:
Acumulación de placa dental
La formación de una película biológica compuesta por microorganismos orales y glicoproteínas salivales (denominada placa) es la causa principal tanto de la gingivitis como de la periodontitis.

-Placa:
Un material blando, pegajoso y blanco se adhiere en forma de película (membrana acelular) y cubre la superficie del diente. Se compone principalmente de bacterias, glicoproteínas salivales, glucanos y fructanos extracelulares similares a los polisacáridos, y células epiteliales exfoliadas. Los subproductos metabólicos se diseminan por el epitelio del margen gingival causando la inflamación de la encía (gingivitis) y estimulando el movimiento de leucocitos hacia el epitelio.
Las bacterias cubren todas las estructuras orales –lengua, encías, mucosa oral y dientes– pero se acumulan en superficies específicas, especialmente en el margen gingival de los dientes. Forman la placa dental un tipo de bacterias específicas con propiedades de adhesión.
La placa primero se compone de bacterias gram-positivas principalmente aeróbicas.
Estas consumen grandes cantidades de oxígeno y disminuyen el potencial redox que favorece la colonización y crecimiento de las bacterias anaerobias. Esto es especialmente así en las zonas caracterizadas por grandes acumulaciones de bacterias: las bolsas periodontales, en el margen gingival.

-Cálculo dental (sarro):
Si la placa se deja evolucionar en las superficies dentales coronales, mineraliza con diversos minerales presentes en la saliva hasta convertirse en cálculo dental (sarro). Se forma una sustancia dura, parda, sobre la placa, causada por la mineralización de la placa, la calcificación de microorganismos necróticos y el crecimiento continuado a través de más deposición de placa y mineralización. Se trata de un círculo vicioso. La mineralización sucede a través de la precipitación del fosfato cálcico y del carbonato de calcio.
Normalmente se halla supragingivalmente y principalmente cerca de los conductos salivales, es decir, en las superficies linguales de los dientes frontales inferiores y en las superficies bucales de los cuartos premolares y primeros molares superiores. No obstante, cabe destacar que la cantidad de cálculo en los dientes no está necesariamente relacionada con el grado de enfermedad periodontal.
A menudo pueden encontrarse grandes cantidades de cálculo dental con una gingivitis mínima. El sarro en sí no es muy destructivo, pero continuamente se infecta con nuevas capas de placa cargada de bacterias y sus toxinas agresivas que pueden provocar la extensión de la infección a todo el periodonto.

Fluido del surco gingival:
En peligro ante el sarro.
La producción y excreción de fluido del surco gingival, que es un suero exudado y un importante factor de la defensa inmune y del mecanismo de autolimpieza del surco, se halla amenazado por la presencia de sarro, que es capaz de impedir mecánicamente la excreción del fluido. Las concreciones se acumulan si se bloquea la excreción del fluido del surco gingival y los minerales empiezan a formar cálculo subgingival. Es mucho más duro que el sarro, se desarrolla más lentamente y se adhiere con mayor fuerza al cemento que el sarro al esmalte. Suele ser de color marrón oscuro a verdoso, debido a los pigmentos de las células de la sangre, y se forma a causa de la mineralización del fluido del surco gingival, a diferencia del sarro que incorpora saliva. Se compone en un 80 por ciento de material inorgánico, fosfato cálcico, carbonato de calcio y fosfato de magnesio integrados en una malla de hidroxiapatita. El 20 por ciento restante de material orgánico incluye queratina, mucopolisacáridos, aminoácidos y mucina.
El sistema inmune oral es muy potente en individuos sanos y la boca no suele presentar signos de inflamación durante largos períodos de tiempo. Incluso cuando es posible que se observe una acumulación masiva de placa y sarro, las encías acostumbran a seguir sanas o solo levemente inflamadas. Pero si el sistema inmune se halla temporalmente comprometido por la razón que sea (por ejemplo, la presencia de otras enfermedades infecciosas) este equilibrio oral se ve perturbado y las encías presentarán los signos típicos de infección, como inflamación e hiperemia.
La inflamación pone en riesgo el mecanismo de autolimpieza del ligamento periodontal, dado que se acumulan restos de alimentos, bacterias y suciedad en el surco gingival (fisiológico), que se convierte en una bolsa gingival (patológica).

Peter Fahrenkrug Dentista, Veterinario y Odontólogo Veterinario Certificado Dipl. EVDC

Amigos, nuevamente estamos promoviendo la adopción de estas cachorritas, están terminando su protocolo de desparacitacion. Se les dará seguimiento a su medicina preventiva y esterilización.
Ambas son hembritas, talla mediana y tienen aproximadamente 3 meses. Más información por mensaje privado o al número 9512102228

A NOMBRE DE NUESTRO EQUIPO DE TRABAJO, LES DESEAMOS UN EXCELENTE INICIO DE AÑO!
MUCHAS GRACIAS POR SU PREFERENCIA ❤️

INFLUENZA CANINA

🟧Etiología
La mayoría de los perros son propensos a esta infección, con independencia de su edad, su difusión es rápida entre perros que están en contacto entre sí, en especial los que habitan en un mismo lugar. El virus se transmite a través de las secreciones respiratorias, por aerosol, o por contacto con objetos contaminados, como manos, prendas de vestir, comederos y casetas para perros.
Se cree que los perros diseminan el virus hasta 10 días después de la primera aparición de los signos clínicos, y que la propagación se da también a partir de animales infectados que no llegan nunca a desarrollar signos clínicos.

🟧Signos Clínicos

Los signos clínicos de la influenza canina son similares a los de la traqueo bronquitis infecciosa canina. Esta forma leve de la enfermedad produce tos, que puede ser áspera y ruidosa, parecida a la de la traqueo bronquitis, aunque tiende a ser más suave y húmeda. Algunos animales presentan secreción nasal concomitante, un hallazgo menos habitual en la traqueobronquitis.
Los perros con formas graves de la enfermedad desarrollan neumonía clínica, de forma hiperaguda o tras padecer tos durante un periodo de hasta 10 días. Es frecuente que se produzca infección bacteriana secundaria. Los signos de presentación incluyen fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, que puede evolucionar a dificultad respiratoria, y crepitaciones auscultables.

🟧Diagnóstico

Mientras no se demuestre otra posible etiología, el diagnóstico de influenza canina ha de tomarse en consideración en todos los perros con tos aguda, ya que la enfermedad es muy fácilmente transmisible a perros propensos a la misma. El diagnóstico de neumonía se establece a partir de la detección de un patrón broncointersticial, broncoalveolar, o ambos, en perros que presentan signos clínicos. Se recomienda hacer un lavado traqueal para determinar los tipos de bacterias implicados y su sensibilidad antibiótica.

La confirmación del diagnóstico de influenza se puede hacer a partir de varios métodos: serología, detección del antígeno por ELISA, y prueba de ARN viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La serología tiene varias ventajas con respecto al resto de los procedimientos, ya que la sangre es fácil de obtener, el suero resultante es estable, y la infección puede detectarse una vez que ha cesado la dispersión del virus. No obstante, los medios serológicos no permiten confirmar de forma rápida el diagnóstico, ya que para ello son necesarios títulos de anticuerpos crecientes.
Se pueden obtener resultados más rápidos si se procede a la detección del antígeno (Directigen Flu A) y a PCR.

Los resultados de cualquier tipo de prueba de detección viral pueden dar lugar a falsos negativos, debido al relativamente corto periodo de dispersión del virus una vez que los signos comienzan a manifestarse. Para obtener mejores resultados, la toma de muestras debe hacerse en perros febriles durante la fase de la enfermedad más temprana que sea posible.

🟧Tratamiento
En el caso de perros que presentan la forma leve de la enfermedad, la tos suele persistir durante varias semanas, incluso cuando se instaura un tratamiento con antibióticos y supresores de la tos.
La secreción nasal mucopurulenta puede ser consecuencia de una infección bacteriana secundaria y suele responder a los antibióticos.
Los perros con neumonía requieren unos cuidados de apoyo agresivos, con fluidoterapia intravenosa si es necesaria para mantener la hidratación sistémica (y, en consecuencia, respiratoria).
En perros infectados se han aislado múltiples bacterias, entre las que cabe mencionar Streptococcus equi subsp. zooepidemicus y organismos gramnegativos, que normalmente son resistentes a los antibióticos habituales. Al principio, deben prescribirse antibióticos de amplio espectro, que pueden modificarse más tarde en función de los resultados del cultivo y de las pruebas de sensibilidad, así como en función de la respuesta al tratamiento.
La mayoría de los perros expuestos al virus de la influenza resultan infectados. Los que padecen la forma leve de la enfermedad se recuperan por completo, aunque la tos puede persistir durante un mes. El pronóstico es más reservado en perros que desarrollan la forma grave de la enfermedad.

📖Fuente Bibliográfica: Medicina Interna de Pequeños Animales. Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto.
Imagen: Veterinaria Portal Mayor.

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¡Estamos Listas para recibir la navidad! Los esperamos este viernes y sábado para dejar todos guapos a sus lomitos 😊.

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No olvides que las revisiones a través de un examen coproparasitoscopico deben realizarse periódicamente. Si deseas más información, contactanos 😊🐕🐱

Importancia y manejo clínico de la giardiosis en la clínica de pequeños animales.

La infección por Giardia es de gran importancia debido a varios factores: es una de las protozoosis intestinales más prevalentes en perros; produce cuadros digestivos de distinta consideración, sobre todo en animales jóvenes, y se considera una zoonosis potencial dado que las formas parasitarias (quistes) recién eliminadas con las heces por los animales enfermos tienen capacidad infectante.

La mayor prevalencia se da en animales menores de un año que puedan tener acceso a aguas estancadas contaminadas o contacto con las deyecciones de animales enfermos o portadores asintomáticos, tanto en el perro como en el gato. No obstante, también puede afectar a animales adultos que tengan acceso a dichas fuentes de infección.

Es una enfermedad típica de colectividades como perreras, gateras, criaderos, animalarios, etc., donde la morbilidad puede superar el 80% de los individuos.

La infección se produce a través de la vía fecal-oral por la ingestión de las formas infectantes (quistes) eliminadas con las heces o trofozoitos (en heces muy líquidas) a los 5-10 días pos infección.

Morfología del parásito

• Trofozoito (15x10x30 μm) piriforme, de simetría bilateral y con una cara dorsal convexa y una cara ventral cóncava. Presenta cuatro pares de flagelos, dos núcleos y un disco suctor ventral mediante el cual se adhiere firmemente a la superficie del epitelio intestinal.
• Quiste (10x8 μm) elipsoidal, con cuatro núcleos y las mismas estructuras que el trofozoito, excepto los flagelos y el disco ventral.

Cuadro clínico

El cuadro clínico es bastante variable: desde formas subclínicas (principalmente en adultos) hasta formas agudas caracterizadas por diarreas de intestino delgado con esteatorrea (más frecuente en gatos), heces malolientes semiformes y pérdida de peso. En algunos casos pueden producirse vómitos esporádicos, así como otros signos clínicos, sobre todo en coinfecciones con ciertos procesos víricos (moquillo, parvovirosis, FIV), bacterianos (campylobacteriosis) y/o parasitarios (toxocariosis, coccidiosis, etc.).
Diagnóstico

La complejidad del diagnóstico de esta enfermedad estriba en que los métodos coprológicos rutinarios no son válidos para evidenciar el parásito y, además, los animales enfermos no eliminan quistes de forma continuada, por lo que son necesarios análisis seriados en días sucesivos.

El diagnóstico etiológico es el de elección y se hace imprescindible la utilización de técnicas coprológicas difásicas de flotación y sedimentación (Telemann, Bailinger) acompañadas de tinciones específicas (lugol doble, negro de clorazol, técnica de MIF o Giemsa) para la visualización de los quistes y/o trofozoitos en las extensiones fecales con la morfología típica.

En cuanto a la morfología del parásito, los trofozoitos pueden confundirse con otros flagelados como Pentatrichomonas hominis (muchas veces saprofito) o con el flagelado recientemente descrito en gatos (Tritrichomonas foetus) que posee un movimiento y morfología diferentes. Los quistes, por otra parte, se pueden confundir con otros protozoos (ooquistes de Cystoisospora) y levaduras saprofitas (de tamaño muy inferior).

Es importante recolectar de 3 a 5 muestras fecales de días consecutivos, ya que los ritmos de eliminación de este parásito son intermitentes. En animales con tránsito gastrointestinal normal las formas quísticas son habitualmente las únicas que aparecen en las heces, mientras que si el tránsito está aumentado los trofozoitos pueden ser eliminados al exterior.

Además, la infección por Giardia puede diagnosticarse mediante técnicas inmunológicas por la detección de antígeno en heces: test comercial de inmunoensayo enzimático rápido, técnica de inmunofluorescencia directa, y PCR.

Tratamiento

En cuanto al tratamiento, durante muchos años se ha considerado de elección el uso del metronidazol en dosis de 25 mg/kg/12 h durante 7-10 días en perros y 10 mg/kg/12 h, 7 días en gatos. A estas dosis este principio activo demuestra una actividad antiprotozoaria pero también antibacteriana y antiinflamatoria por lo que en muchos casos, se utiliza indiscriminadamente sin conocer con certeza si la diarrea es de origen parasitario (infección por Giardia), bacteriano (sobrecrecimiento bacteriano) o por una enfermedad inflamatoria intestinal. Esto supone un riesgo ya demostrado del desarrollo de aislados resistentes.

La otra opción más utilizada, y la única registrada en Europa hasta el momento frente a la giardiosis, es el fenbendazol que puede emplearse también en hembras gestantes.

Otras opciones probadas son: albendazol; tinidazol, no recomendado en animales jóvenes); oxfendazol; mebendazol; furazolidona (Ladosis difiera en perros y gatos); la combinación pirantel-febantel-praziquantel y, por último, la combinación metronidazol-espiramicina.
Prevención

Las medidas preventivas de control ambiental frente a esta protozoosis incluyen:
• Desinfección de locales con agua a presión (T > 60 °C) y derivados del amonio cuaternario, fenoles, cresoles o hipoclorito diluido, luz ultravioleta.
• Desecación de las instalaciones antes de introducir animales de nuevo,
• Cloración de aguas y elevación de las temperaturas para provocar la inactivación de los quistes.

Y, como medidas preventivas individuales, es necesario:
• Realizar baños semanales durante el tratamiento específico para eliminar restos fecales del pelo del animal.
• Detectar los posibles portadores asintomáticos, controlando tanto aquellos que ya han sido tratados frente a la infección como todos los animales que procedan de colectividades,
• Recomendar la recogida de las heces de los animales infectados para evitar la contaminación del medio.

Por último, en cuanto a la importancia en salud pública que esta protozoosis pueda tener, hay que considerar que existen aún muchas cuestiones en cuanto a la especificidad de hospedador de este parásito pero es prudente considerar esta enfermedad como una zoonosis potencial, ya que las evidencias moleculares han demostrado que numerosos aislados de Giardia en humanos también se han encontrado en mamíferos domésticos. Por este motivo es necesario detectar y tratar a todos los animales positivos que convivan con el hombre, presenten o no signos clínicos.

DVM, PhD, Diplomado EVPC Guadalupe Miró Corrales.

Amigos, recuerden que tenemos suetercitos disponibles para sus lomitos. Visitanos o pregunta por el de tu agrado 🐶🐱🐕🐈❤️

La importancia de la profilaxis dental 😊, recuerda que contamos con ese servicio 😁🐱🐈🐶🐕

Wero 🦷🐶.

Amigos, estamos promoviendo la adopción de estos pequeños, tienen aproximadamente 2 meses de edad. Se entregan desparasitados interna y externamente y con compromiso de vacunacion y esterilización. Para mayores informes contactanos por mensaje privado o al siguiente número: 9512102228.
Por su atención, gracias.

Fisiología neonatal, Generalidades

PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL NEONATO.

Las podemos dividir para su estudio en:
1.- Patologías del neonato propiamente dichas
2.- Patologías del neonato derivadas de la madre

🔻 PATOLOGÍAS DEL NEONATO PROPIAMENTE DICHAS

Hipoxia neonatal
Es sobretodo en los primeros días de vida, en los cuales el cachorro presenta mayor riesgo de hipoxia.
Etiología. Está directamente relacionada con la intensidad de la primera expiración durante el parto, de forma que una expulsión lenta y la rotura de las bolsas en el canal del parto que de lugar a una expiración de los líquidos procedentes de las bolsas fetales puede dar lugar a hipoxia neonatal. Cuanto más intensa sea la primera inspiración, menos serán los alvéolos pulmonares que permanezcan colapsados o no funcionales. Por esto siempre insistimos en la importancia de la asistencia al parto. La muerte neonatal en partos asistidos por veterinarios se reduce drásticamente. Es muy importante que no rompamos las bolsas fetales cuando ayudando a la madre intentamos extraer al cachorro que está atorado en el canal del parto, ya que esto posibilita que el neonato respire líquidos durante la primera inspiración aumentando el riesgo de hipoxia. Hay un aumento de frecuencia respiratoria, superior a 40 respiraciones por minuto y disminución de la frecuencia cardiaca a 80-100 ppm, finalmente existe dificultad respiratoria, apnea y cianosis, los neonatos con estos síntomas son rechazados por la madre.

☑Tratamiento.
Realizaremos una limpieza de vías aéreas mediante la succión con una jeringuilla de la zona faríngea y laríngea, tenemos también que estimular a los cachorros para activar la respiración mediante masaje torácico y frotar el tórax del cachorro con una toalla suave y aplicar presión positiva de oxigeno con una mascarilla adecuada a la vez que presionamos el balón, son métodos eficaces de estimular la ventilación y evitar que éstos se enfríen (hipotermia), no deberíamos limpiar las vías aéreas según lo descrito en la literatura veterinaria, con movimientos bruscos de arriba abajo, aunque sujetemos adecuadamente la cabeza del cachorro, debido a que podemos provocar una hemorragia por trauma cerebral.

☑Profilaxis
La respiración y vocalización espontáneas en el nacimiento se asocian positivamente a supervivencia neonatal. Por lo que al nacimiento se refiere, es muy importante la reanimación enérgica de los cachorros hasta obtener los primeros gritos.

🔹Hipotermia ( Enfriamiento)
☑Etiología
El neonato no alcanza la tª basal de 38,5º hasta las 4 semanas, siendo su temperatura re**al al nacer de 35,5 ºC. Camadas poco numerosas, de dos o 3 cachorros son mucho más sensibles al enfriamiento que las camadas muy numerosas, siendo la temperatura ambiental un factor esencial, no debiendo bajar nunca de los 20º , a partir de los cuales se van a producir síntomas claros de hipotermia.

☑Signos Clínicos
Pérdida del reflejo de succión, aumento de la frecuencia respiratoria que se acompaña de una disminución de la frecuencia cardiaca, hipoxia tisular y acidosis metabólica producida por la disminución de la ingesta y finalmente el cachorro disminuye su actividad para entrar en shock, coma y muerte.

☑Tratamiento
Calentamiento progresivo lento en 1 a 3 horas, con botellas de agua caliente o con manta eléctrica a baja potencia.

☑Profilaxis
La zona de la paridera deberá tener un control exhaustivo de la temperatura y no bajar de los 30- 31ºC durante por lo menos los 8 primeros días, a partir de la segunda semana estabilizaremos la temperatura a 23º y la mantendremos así hasta la 4º semana.

🔹Deshidratación

Se produce por una disminución de la ingesta de leche, o por una humedad ambiental por debajo del 35%, los síntomas principales son pérdida del reflejo de succión, lloriqueos que van en aumento, disminución de la vitalidad y finalmente enfriamiento. Hay persistencia del pliegue cutáneo. El diagnóstico lo podemos realizar controlando la curva de peso, de forma que deberemos pesar al cachorro diariamente. El cachorro disminuye su peso al nacimiento en las primeras 24 h, debiéndolo recuperar a las 48 h de vida, a los 10- 14 días debe pesar el doble del peso con el que nació, y la ganancia diaria media es de 2-3 Kg por Kg de peso del adulto, de forma que un labrador deberá aumentar entre 60 y 90 gr/día, cuyo peso adulto será de 30 kg. El tratamiento se basa en rehidratar al cachorro con biberones de agua azucarada y si esto no es suficiente recurriremos a la lactancia artificial o incluso a la fluidoterapia.

🔹Hipoglucemia.

Se produce en casos de camadas muy numerosas, en madres con mastitis, agalactia, con poca leche o en caso de estrés y en cachorros huérfanos. El cachorro presenta hipotermia y deshidratación, vocalización continua, pérdida del reflejo de succión, bradicardia, disnea, y alteraciones de tipo nervioso que comienzan con pequeños temblores e irritabilidad y que continúan con convulsiones, coma y muerte.
El tratamiento se basa en la fluidoterapia, (dextrosa al 5 o al 10%) hasta que estabilicemos al neonato, en la lactancia artificial y en caso de criaderos podemos valorar el poner a los neonatos con otra madre que tenga menos cachorros o más producción láctea. El enfriamiento, la deshidratación y la hipoglucemia son 3 patologías que se asocian al Síndrome del Cachorro Debilitado y dan lugar a una mala respuesta del neonato a otras patologías asociadas como pueden ser, infecciones bacterianas, parasitosis o infecciones víricas.

🔹Malformaciones congénitas

Las malformaciones congénitas, pueden tener varios orígenes, y en ningún caso esto quiere decir que sean heredables, la etiología es variada pudiendo ser de origen alimentario por exceso de vitamina A duran te los días 17 a 22 de la gestación dando lugar a paladar hendido, por exceso de vitamina D, que da lugar a un cierre precoz de las fontanelas o por dar alimentación hipoproteica que puede producir la aparición del Síndrome del cachorro nadador. Las causas iatrogénicas son las producidas por la administración de medicamentos durante la gestación, nosotros recomendamos la menor utilización posible de medicamentos y entre los productos más teratógenos podríamos citar los corticoides, la griseofulvina y determinados antiparasitarios como el diacinón y el carbaril, tampoco aconsejamos el uso de permetrinas en el último tercio de la gestación, sobretodo muchos de estos medicamentos pueden originar dependiendo de la dosis, o del momento de la administración, muerte fetal, malformaciones fetales de distintos tipos o abortos. Por esto siempre intentamos que a la madre gestante se le apliquen los menos medicamentos posibles durante la gestación, solo los necesarios y siempre bajo un estricto control veterinario. Las causas de origen vírico son el parvovirus CPV-1 que podría ser uno de los factores del anasarca, y el herpesvirus.
Las principales patologías congénitas del neonato son: Anasarca, el paladar hendido, diabetes insípida nefrogénica y el síndrome del cachorro nadador

🔻PATOLOGÍAS DERIVADAS DE LA MADRE

Las principales patologías del neonato derivadas de la madre son:
• La carencia de vitamina K y síndrome hemorrágico
• Infecciones bacterianas localizadas
• Onfalitis neonatal
• Piodermitis neonatal
• Oftalmia neonatal
• Síndrome de la leche tóxica
• Septicemia neonatal
• Lesiones producidas por la madre
• Isoeritrolisis

De entre la cuales vamos a hablar son la Onfalitis neonatal, la Septicemia neonatal y la Isoeritrolisis.

🔹Onfalitis neonatal

De forma preventiva el ombligo de los recién nacidos se debe tratar con solución yodada inmediatamente después del nacimiento para reducir la contaminación y prevenir la entrada de bacterias ambientales en la cavidad peritoneal (onfalitis-peritonitis).

🔹Septicemia bacteriana neonatal

La septicemia bacteriana neonatal puede causar un deterioro rápido, dando lugar a la muerte del neonato si no nos damos cuenta y no la tratamos con rapidez. Los factores que predisponen a un cachorro a desarrollar septicemia incluyen: endometritis en la perra, un parto ya sea o no distó- cico prolongado, alimentación sustitutoria, sobretodo porque en muchos casos va asociada a unos niveles bajos de salud del neonato y también porque al dar alimentación sustitutoria hay mucho riesgo de que se produzca neumonía por aspiración, el uso de la ampicilina dentro de los primeros días de vida (predispone a una bacteriemia resistente), estrés, peso bajo al nacimiento (menos de 350 g en el Labrador Retriever), y temperatura corporal inferior a 35.3 ºC.
Los organismos más frecuentemente asociados con septicemia son: E.coli, estreptococos, estafilococos, y Klebsiella spp.
El diagnostico antes de la muerte puede ser difícil, y los signos clínicos no llegan a verse porque la muerte ocurre repentinamente. Los signos que nos pueden indicar septicemia son: una disminución en la curva de aumento del peso, no maman, hematuria, diarrea persistente, vocalización excesiva, distensión y dolor abdominal, y el temblor de las extremidades.
Cuando se sospecha de septicemia, el clínico debe considerar aplicar pronto una terapia de amplio espectro, antibióticos bactericidas, nutrición parenteral, sonda o alimentar con biberón, mantenimiento de la temperatura corporal, y fluidoterapia apropiada.
Las cefalosporinas de 3ª generación (ceftiofur sódico) son una opción adecuada para el tratamiento de la septicemia neonatal ya que alteran mínimamente la flora intestinal normal y son generalmente eficaces contra las bacterias más frecuentes. La terapia antimicrobiana más específica (espectro más estrecho) puede ser seleccionada una vez que se concluya el cultivo y antibiograma. Las cefalosporinas de 3ª generación (ceftiofur sódico) se deben administrar en una dosis de 2.5 mg/kg SC cada 12 h, no más de 5 días, y debe ser continuado hasta 48 horas después de desaparecer los síntomas. Como los neonatos con menos de 48 horas de vida tienen reducidos los niveles de trombina, la administración de vitamina K puede ser útil (0.01 - 1.0 mg SC por neonato)

🔹Isoeritrolisis neonatal felina

La isoeritrolisis neonatal ocurre de forma esporádica en los gatos comunes, mientras que es bastante corriente en los gatos de razas puras. Durante las primeras 24 h. de vida los anticuerpos maternales son transferidos a los gatitos por el calostro. Si los gatitos tienen sangre del tipo A o (AB) y las madres tienen sangre del tipo B, los anticuerpos del calostro provocan la lisis de los eritrocitos del gatito. La destrucción de los eritrocitos puede ser intravascular o extravascular y da lugar a anemia severa, nefropatía y fallo en otros órganos como es el caso de la coagulación intavascular diseminada.
El cuadro clínico puede variar: En la mayoría de los casos el gatito muere durante el primer día de vida sin signos clínicos. Hay gatitos que no maman durante los primeros días de vida y se produce un fallo en el desarrollo, los signos clínicos son hematuria causada por una severa hemoglobinuría, ictericia, y anemia. Estos cachorros continúan debilitándose y mueren durante la primera semana de vida. Hay gatitos que continúan comiendo y se desarrollan bien y no presentan signos clínicos ni enfermedades excepto la necrosis de la punta del rabo, pero si que van a tener alteraciones laboratoriales como ser positivos al test de Coombs y el tener una anemia

Autor: MV SIMÓN MARTÍ ANGULO.

Siempre en nuestro corazón ❤