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ACIDOSIS LÁCTICA POR METFORMINA(ALM)
El mecanismo que conduce a ALM implica la acumulación de lactato debido a la reducción de su eliminación mediante la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. La inhibición de la fosforilación oxidativa inducida por la metformina conduce a una disfunción mitocondrial que provoca acidosis láctica incluso en presencia de un suministro normal de oxígeno. La metformina se absorbe principalmente a través del intestino delgado, se une de forma insignificante a las proteínas en la sangre, se metaboliza mínimamente y se elimina sin cambios por los riñones. La concentración máxima de metformina durante la dosis terapéutica oscila entre 1,5 y 3 mg/L. Los niveles elevados de metformina, definidos por un nivel plasmático superior a 4 mg/L, se asociaron con un empeoramiento de la acidosis láctica.
Aunque los niveles elevados de metformina apoyan el diagnóstico de ALM, los niveles bajos no lo excluyen, con una sensibilidad de sólo el 67% a un nivel umbral de 9,9 mg/L. La combinación de pH < 7.35, bicarbonato < 22 mmol/L y una brecha aniónica elevada con lactato > 5 mmol/L que no puede explicarse completamente por otras causas como una oxigenación tisular inadecuada.
La metformina es una molécula pequeña de 129 Daltons que es hidrosoluble, mínimamente unida a proteínas y fácilmente dializable. El Extracorporeal Treatments in Poisoning Workgroup ha recomendado la extracción extracorpórea cuando se cumpla alguna de las siguientes condiciones de gravedad: Lactato > 20 mmol/L, pH ≤ 7,0, o fracaso de las medidas de soporte estándar (por ejemplo, uso de infusión de bicarbonato). La utilidad clínica de medir los niveles de metformina antes de prescribir un tratamiento extracorpóreo no está clara, ya que no se puede excluir la toxicidad de la metformina si los niveles no son elevados.
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La Osmolaridad Plasmática idealmente debería ser Medida con Osmómetro !!!
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La disminución de la SvcO2 5,4% y el incremento del ∆Pv-aCO2 40%, posterior a 30 minutos de PRE predicen con muy buena precisión fracaso en el retiro de la VM con ABC de 0.940, donde, los cambios en el VO2 se verán reflejados en la SvcO2 con una relación inversamente proporcional, > VO2 = < SvcO2 y < VO2 = > SvcO2 , por otro lado, el principal determinante de los cambios en el ∆Pv-aCO2 es el GC, siendo inversamente proporcional: < GC = > ∆Pv-aCO2 y > GC = < ∆Pv-aCO2 . Debe existir de forma obligada aumento de la DO2 mediado por el GC “ideal” para satisfacer el VO2 necesario de los músculos respiratorios durante la PRE. Se puede utilizar la SvcO2 y el ∆PvaCO2 de forma individual para predecir fracaso en el retiro de la VM, pero por separado su ABC es menor con 0,865 y 0,856 respectivamente. Los indices de oxigenación también se modifican al final de la PRE y podría predecir fracaso en la extubación, pero se necesita establecer puntos de corte en problemas pulmonares y no pulmonares.
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