Patologia y Citologia del Rio

Prueba de VPH, Cancer de Cervix y otros .
Educación para pacientes .
Úpdated 2023.

Prueba de VPH
¿Por qué me estoy haciendo esta prueba?

VPH (virus del papiloma humano) se refiere a un grupo de más de 150 virus. Muchos de estos virus causan crecimientos en la superficie de la piel, incluidos los ge***ales a lo largo de la garganta. La mayoría de los virus del VPH causan infecciones que generalmente desaparecen sin tratamiento.

La prueba de VPH busca tipos de alto riesgo (presiones) del VPH. Las cepas 16 y 18 se consideran las de mayor riesgo de cáncer. Si está infectada con una cepa de VPH de alto riesgo, puede aumentar su riesgo de cáncer de cuello uterino, va**na, v***a, ano, pene o garganta.

El VPH se puede encontrar tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, la prueba de VPH solo está aprobada para su uso en mujeres:
1. Que tienen entre 30 y 65 años.
2. Que tienen una prueba de Papanicolaou anormal (prueba de frotis).
3. Que han sido tratados por una prueba de Papanicolaou anormal en el pasado.
4. Que han sido tratados por una infección por VPH de alto riesgo en el pasado.
5. Si es una mujer mayor de 30 años, puede hacerse la prueba del VPH al mismo tiempo que el examen pélvico y la prueba de Papanicolaou (pruebas conjuntas). Existe una alta probabilidad de detectar el VPH si se realizan al mismo tiempo la prueba del VPH, el examen pélvico y la prueba de Papanicolaou.

¿Qué se está probando?
Esta prueba verifica el ADN (genético) hebras de la infección por VPH. Esta prueba también se llama prueba de ADN del VPH.

¿Qué tipo de muestra se toma?

Esta prueba requiere una muestra de células del cuello uterino. Esto se hará con un hisopo de algodón pequeño, una espátula de plástico o un cepillo. Esta muestra a menudo se recolecta durante un examen pélvico, cuando está acostado boca arriba en una mesa de examen con los pies en los reposapiés (estribos).

¿Cómo me preparo para esta prueba?
A partir de 24 a 48 horas antes de la prueba, o según las indicaciones de su proveedor de atención médica,no:
Tómate un baño.

tener s**o

Ducha.

Programe la prueba para un día en que no esté menstruando. Si está menstruando el día de la prueba, es posible que deba reprogramarla.

Se le pedirá que orine justo antes de la prueba.

¿Cómo se informan los resultados?
Los resultados de su prueba se informarán como positivos o negativos para el VPH.

¿Qué significan los resultados?
Un resultado negativo de la prueba de VPH significa que no se encontró VPH. Esto significa que es muy probable que no tenga VPH.

Un resultado positivo en la prueba del VPH significa que tiene un VPH de alto riesgo que puede provocar ciertos tipos de cáncer. No significa que tenga cáncer.

Hable con su proveedor de atención médica sobre el significado de sus resultados.

Preguntas para hacerle a su proveedor de atención médica
Pregúntele a su proveedor de atención médica o al departamento que está realizando la prueba:
¿Cuándo estarán listos mis resultados?

¿Cómo obtendré mis resultados?

Cuáles son mis opciones de tratamiento?

¿Qué otras pruebas necesito?

¿Cuáles son mis siguientes pasos?

Resumen
La prueba del virus del papiloma humano (VPH) se usa para buscar tipos de infección por VPH de alto riesgo. Esta prueba se realiza solo para mujeres.

Los tipos de VPH 16 y 18 se consideran tipos de VPH de alto riesgo. Si no se tratan, estos tipos de infecciones aumentan el riesgo de cáncer de cuello uterino, va**na, v***a, ano, pene o garganta.

Un resultado negativo de la prueba de VPH significa que no se encontró VPH y es muy probable que usted no tenga VPH.

Un resultado positivo en la prueba de VPH significa que tiene una infección por VPH. No significa que tenga cáncer.

Esta información no pretende reemplazar los consejos que le brinde su proveedor de atención médica. Asegúrese de discutir cualquier pregunta que tenga con su proveedor de atención médica.

Biomarcadores Moleculares en Cáncer de Colon ACTUALIZACIÓN 2023

Estudios de laboratorio de Patología en Tijuana PATOLOGÍA Y CITOLOGÍA DEL RÍO en Tijuana. Laboratorio médico, ¡agenda tu cita!

Adenocarcinoma De Estómago UPDATED 2022 APRIL .
Adenocarcinomas tempranos son neoplasias invasivas limitadas a la mucosa y la submucosa, sin importar el estado de los ganglios linfáticos.
Los adenocarcinomas avanzados son neoplasias que invaden la muscular propia y más allá
Etiología/Patogénesis
Helicobacter pylori (gen VacA y CagA )
Factores genéticos
Dieta
Reflujo biliar y sobrecrecimiento bacteriano
gastritis autoinmune
Sindrómico (varios)
Problemas clínicos

Aumento de la incidencia de tumores proximales (en Occidente)
Los adenocarcinomas tempranos se diagnostican con mayor frecuencia
90-100% de supervivencia a los 5 años

Se puede tratar mediante resección endoscópica mucosa o submucosa (según el tipo y el tamaño)

El diagnóstico de neoplasias avanzadas sigue siendo sombrío
Los biomarcadores pronósticos y predictivos ayudan a adaptar la terapia

Macroscópico

El tamaño y la clasificación en 3 niveles de los cánceres gástricos tempranos (0-I, 0-II y 0-III) son importantes ya que se correlacionan con la microscopía y la viabilidad de la resección endoscópica

La clasificación de Borrmann de 4 niveles del carcinoma avanzado tiene poco valor pronóstico

Microscópico
2 categorías principales: adenocarcinomas formadores de glándulas (intestinales) y poco cohesivos (difusos)

Neoplasia gástrica epitelial invasiva primaria
Exposición ambiental
Dieta
Dietas ricas en alimentos salados, en escabeche o ahumados
Alimentos mal conservados
Bajo consumo de frutas y verduras frescas.
De fumar
Factores genéticos
Agentes infecciosos
Helicobacter pylori
Carcinógeno de categoría 1
La infección conduce a inflamación crónica y cambios
metaplásicos.
Infección temprana en la vida
Riesgos variables asociados con diferentes cepas
Gen VacA y CagA
Cirugía Gástrica Previa
El reflujo biliar y el sobrecrecimiento bacteriano están implicados
Síndromes con mayor riesgo
Síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario
Adenocarcinoma gástrico y síndrome de poliposis proximal
Síndrome de Peutz-Jeghers
síndrome de Lynch
Síndrome de poliposis juvenil
autoinmune
gastritis autoinmune


Epidemiología
5º cáncer más frecuente en todo el mundo (952.000 nuevos
casos/año)

Tendencia a la baja en el mundo desarrollado pero aumento de la
mortalidad mundial debido al crecimiento de la población y al
aumento de la longevidad

Tercera causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo: 723.000 muertes/año

Los adenocarcinomas gástricos tempranos representan el 25-50% de todos los casos recién diagnosticados

Aumento para adenocarcinomas de cardias
Común en Occidente pero raro en Asia, excepto China

Se debate la asociación con la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la metaplasia intestinal

Enfermedad de la edad adulta tardía (quinta década en adelante)

Presentación más temprana en pacientes sindrómicos con cáncer gástrico de tipo difuso
H:M = 2:1

Presentación
Dolor abdominal que puede simular una úlcera péptica
Anemia, vómitos, pérdida de peso.
Los pacientes jóvenes con carcinomas poco cohesivos pueden
presentar diseminación intraabdominal y ascitis.

Metástasis ovárica (tumores de Krukenberg) en mujeres

Hallazgos endoscópicos

Gran masa polipoide o úlcera
Infiltrante con pared gástrica engrosada (linitis plástica)

El estómago temprano puede presentarse como pólipo, placa, erosión de la mucosa

Historia Natural
La mayoría de las neoplasias tempranas progresan a carcinomas
avanzados durante meses o años (promedio del 63 % a los 5
años)

La diseminación linfática es una vía común de diseminación.

La incidencia de metástasis ganglionar aumenta con la profundidad de la invasión

La metástasis ganglionar ocurre con la misma frecuencia independientemente del subtipo

La distribución de las metástasis ganglionares varía según la ubicación del tumor

La extensión celómica transserosa es común para los adenocarcinomas de tipo difuso con ascitis secundaria

La diseminación a los ovarios produce el tumor de Krukenberg

La propagación del torrente sanguíneo es al menos una causa tan probable como la propagación transperitoneal

La diseminación hematógena conduce a metástasis en el hígado y los pulmones.

Se desarrollan a través de los afluentes del sistema venoso portal.

Más común: hígado seguido de pulmón, peritoneo, glándulas suprarrenales

Los carcinomas formadores de glándulas tienen más probabilidades de dar lugar a metástasis hepáticas

Tratamiento
Abordajes quirúrgicos
Gastrectomía para casos avanzados asociados a
quimioterapia/quimiorradioterapia

Terapia adyuvante
Quimioterapia y terapia dirigida con anticuerpos monoclonales
dirigidos a HER2 y VEGFR2F para cáncer inoperable o enfermedad
metastásica

Las terapias de puntos de control inmunitario son herramientas prometedoras

Resección endoscópica (pTis, pT1 según tipo y tamaño)
Pronóstico

Los adenocarcinomas tempranos (T1) tienen buen pronóstico
> 90% de supervivencia a los 5 años para tumores mucosos

La tasa de metástasis en los ganglios linfáticos es de 0-7%
80% de supervivencia a los 5 años para tumores submucosos

La tasa de metástasis en los ganglios linfáticos es del 8 al 25 %

Pronóstico de los adenocarcinomas avanzados
T2: 65-81% de supervivencia a los 5 años
T3: 35-44% de supervivencia a los 5 años
T4: 16% de supervivencia a los 5 años

MACROSCÓPICOANTERIOR SIGUIENTE

La mayoría de los casos se diagnostican en antro y región antropilórica.

Preferentemente en curvatura menor

Adenocarcinomas múltiples observados en el 5% de los pacientes
Tamaño

La mayoría de las lesiones tempranas miden entre 2 cm y 5 cm

Detectado preferentemente en curvatura menor y ángulo
El 30% de las lesiones avanzadas miden entre 6 cm y 10 cm

Aspecto macroscópico del cáncer gástrico temprano

Protruido (tipo 0-I)

Superficial (tipo 0-II) (80% de los casos)
0-IIa (tipo elevado) (2 veces más grueso que la mucosa normal)
0-IIb (tipo plano)
0-IIc (imita una úlcera benigna y puede necesitar múltiples biopsias)
Excavado (tipo 0-III)

Clasificación bruta de Borrmann del cáncer avanzado
Carcinoma polipoide (tipo 1) (~ 25% de los casos)

Más común en corpus, a menudo en curvatura mayor

Carcinoma fungoso (tipo 2) (~ 35% de los casos)

Se encuentra con frecuencia en el antro, a lo largo de la curvatura menor.

Carcinoma ulcerado (tipo 3) (~ 25% de los casos)

Más común en corpus, a menudo en curvatura mayor

Carcinoma difusamente infiltrante (tipo 4) (~ 15% de los casos)
Conocido como linitis plástica cuando involucra todo el estómago

MICROSCÓPICOANTERIOR SIGUIENTE

Características histológicas
Se observan 2 categorías principales: intestinal y difusa.

Tinciones inmunohistoquímicas de mucina (MUC1, MUC2, MUC5AC, MUC6) y CD10 útiles para resaltar diferentes componentes

Otros tipos de carcinomas gástricos (WHO 2010)
Adenocarcinoma mucinoso
Muestra 50% de mucina extracelular
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma indiferenciado
Cáncer gástrico temprano
La mayoría son carcinomas glandulares bien diferenciados.
La variante tubular representa el 52% de los casos
La variante papilar representa el 37% de los casos
El carcinoma de células en anillo de sello representa el 26% de los casos
El carcinoma pobremente diferenciado representa el 14% de los casos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Displasia gástrica
Puede ser difícil de distinguir del adenocarcinoma intramucoso temprano
Ausencia de desmoplasia
Anomalías citoarquitectónicas limitadas
Puede tener fenotipo intestinal (adenomatoso) o foveolar
Linfoma gástrico
Puede simular un adenocarcinoma pobremente diferenciado
CD20 y CD45 (+)
Citoqueratina y CEA (-)
Xantoma gástrico
El citoplasma espumoso puede simular un cáncer gástrico de tipo difuso
CD68 (+)
Citoqueratina (-)
Enfermedad de Whipple
Puede simular un cáncer gástrico poco cohesivo (tipo difuso)
La tinción de citoqueratina será negativa.
Tinción CD68(+)
Bacteria ( Tropheryma whipplei ) observada en microscopía electrónica
Carcinoma metastásico al estómago
Las neoplasias metastásicas al estómago se observan en el 2,0-5,4% de los pacientes con cáncer sometidos a autopsia
photo from Dr. Gregory Y. Lauwers

Adenocarcinoma De Estómago UPDATED 2022 APRIL .
Adenocarcinomas tempranos son neoplasias invasivas limitadas a la mucosa y la submucosa, sin importar el estado de los ganglios linfáticos.
Los adenocarcinomas avanzados son neoplasias que invaden la muscular propia y más allá
Etiología/Patogénesis
Helicobacter pylori (gen VacA y CagA )
Factores genéticos
Dieta
Reflujo biliar y sobrecrecimiento bacteriano
gastritis autoinmune
Sindrómico (varios)
Problemas clínicos
Aumento de la incidencia de tumores proximales (en Occidente)
Los adenocarcinomas tempranos se diagnostican con mayor frecuencia
90-100% de supervivencia a los 5 años
Se puede tratar mediante resección endoscópica mucosa o submucosa (según el tipo y el tamaño)
El diagnóstico de neoplasias avanzadas sigue siendo sombrío
Los biomarcadores pronósticos y predictivos ayudan a adaptar la terapia

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Colitis Ulcerosa
Episodios recurrentes de diarrea que a menudo contienen sangre, pus o mucosidad .
Manejo médico (mesalamina, corticoides, inmunomoduladores, agentes biológicos)
Hallazgos endoscópicos
Afecta el recto con compromiso continuo proximalmente en el colon.
Eritema, edema, granularidad, friabilidad, úlceras
Disminución de pliegues mucosos y pseudopólipos
Características microscópicas
La inflamación rica en células mononucleares densas expande la lámina propia
La inflamación neutrofílica determina la gravedad de la actividad de la enfermedad
Cambios en la cripta de una lesión crónica
metaplasia celular.
Factores genéticos
Los judíos asquenazíes corren un mayor riesgo (2-9x) en comparación con la población general
Los genes de susceptibilidad incluyen DRB*103 y DRB*12 en poblaciones occidentales
La susceptibilidad puede estar relacionada con variantes de IL10
Conservación re**al relativa
Inflamación del ciego y colon distal con preservación de la mucosa intermedia (10-75% de los pacientes)
Granulomas de mucina
Infiltración linfoide mural y úlceras fisurantes.
Epidemiología
Rangos de 40-240/100,000 anualmente
Puede estar aumentando, especialmente en poblaciones asiáticas y regiones de baja incidencia previa.
Las estimaciones sugieren que el 1% de la población en los Estados Unidos puede desarrollar colitis ulcerosa al envejecer
Distribución de edad bimodal
La mayoría de los pacientes son adolescentes o adultos jóvenes.
Menor pico de incidencia en la mediana edad
Género
Hombres y mujeres afectados por igual, aunque el nuevo inicio en la mediana edad es más frecuente entre los hombres
Presentación
Episodios recurrentes de diarrea que a menudo contienen sangre, pus o mucosidad
Heces blandas con aumento de la urgencia o tenesmo
Fiebre, escalofríos y leucocitosis
Dolor abdominal cólico
Manifestaciones extraintestinales
Colangitis esclerosante primaria
Pioderma gangrenoso
Artritis y artralgias
uveítis
Tratamiento
Administración medica
La mesalamina (5-aminosalicilato) es la opción de primera línea para tratar la enfermedad leve a moderadamente activa
Agentes tópicos para la enfermedad distal
La combinación de agentes orales y tópicos es más eficaz
Los corticosteroides son un pilar de la terapia.
Se utiliza para inducir la remisión en pacientes con enfermedades agudas
Menos que ideal para la terapia a largo plazo debido a la toxicidad sistémica y el riesgo de dependencia de esteroides
Los inmunomoduladores se reservan para la enfermedad extensa
6-mercaptopurina y azatioprina
Se utiliza para mantener la remisión
Los agentes biológicos se utilizan en la terapia ambulatoria.
Agentes anti-TNF (factor de necrosis tumoral) como infliximab
El tratamiento quirúrgico se reserva para situaciones específicas
Pacientes con enfermedad médicamente refractaria (10-40%)
Enfermedad fulminante (megacolon tóxico)
Pronóstico
Buen pronóstico durante los primeros 10 años, ya que la mayoría de los pacientes logran la remisión con tratamiento médico
El cáncer se desarrolla en el 5% de los pacientes.
El riesgo aumenta 8-10 años después del inicio de la pancolitis
La colitis del lado izquierdo se asocia con riesgo después de 15-20 años de enfermedad.Características de la enfermedad activa
Eritema y edema de mucosas
Granularidad y friabilidad
Supuración y úlceras, que pueden ser longitudinales.
Enfermedad crónica
Pérdida del patrón vascular de la mucosa
Pliegues mucosos disminuidos
pseudopólipos
Nódulos sésiles
Pólipos filiformes y alargados
Distribución de enfermedades
Clásicamente afecta el recto con afectación continua en grado variable proximalmente en el colon
Todo el colon (pancolitis) se ve afectado en poco más del 30% de los pacientes
La enfermedad se extiende al colon descendente (colitis del lado izquierdo) en casi el 20% de los pacientes
La enfermedad se limita al recto (proctitis) o al colon rectosigmoide (proctocolitis) en casi el 50 % de los pacientes
Íleon generalmente respetado
En algunos pacientes puede producirse una inflamación superficial leve (ileítis por retrolavado)
Generalmente en asociación con pancolitis
Puede reflejar una lesión relacionada con la medicación
Sin afectación a**l
Hallazgos radiográficos
Engrosamiento mural con edema
El megacolon tóxico produce un colon dilatado
Capa de grasa submucosa expandida
A menudo asociado con linfadenopatía reactiva.
Características histológicas clásicas
Distribución de la enfermedad
La enfermedad se limita a la mucosa y la submucosa superficial en la mayoría de los casos.
La inflamación rica en células plasmáticas expande la lámina propia entre las bases de las criptas y la muscularis mucosae
La inflamación neutrofílica determina la gravedad de la actividad de la enfermedad
Leve: Criptitis en el contexto de cambios crónicos
Moderado: abscesos de las criptas neutrofílicas
Severo: Erosiones y úlceras
Cambios en la cripta de una lesión crónica anomalías arquitectónicas Criptas atróficas y acortadas
Criptas ramificadas, dilatadas u orientadas horizontalmente
metaplasia celular Metaplasia de células de Paneth
Metaplasia pilórica (relativamente poco común)
Características histológicas no clásicas
Conservación re**al relativa (menos actividad que el colon más proximal)
Presentación inicial de colitis
30-42% de los pacientes pediátricos tienen algún grado de preservación re**al y 6% tienen biopsias re**ales normales
El 31 % de los adultos tienen preservación re**al relativa al principio del curso de la enfermedad
Pacientes con colitis fulminante
Resolución de la colitis después del tratamiento: al menos el 60 % de los pacientes tienen biopsias de colon que vuelven a la histología normal después de la terapia médica
Inflamación del ciego y colon distal con preservación de la mucosa intermedia (10-75% de los pacientes)
Compromiso del apéndice u orificio apendicular con preservación del colon proximal (21-86% de los pacientes)
Inflamación linfoide densa en la base de la úlcera, pero no presente en áreas de mucosa intacta
Úlceras aftosas Presente en casi el 20% de las muestras de colectomía
Enfermedad extracolónica
Ileítis terminal (< 20% de los pacientes)
inflamación superficial leve Asociado con pancolitis
Compromiso del tracto gastrointestinal superior
El 10 % de los pacientes con colitis ulcerosa tienen duodenitis crónica difusa, Inflamación gástrica en casi el 33% de los pacientes
Estudios serológicos
Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares (pANCA) son sensibles a la colitis ulcerosa
Los anticuerpos (ASCA) en la enfermedad de Crohn
La combinación de estos títulos de anticuerpos tiene una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 48 % para la colitis ulcerosa Photo from Rhonda K. Yantiss MD

Sífilis oral
Infección de transmisión sexual causada por la bacteria Treponema pallidum subespecie pallidum Spirochaeta, con manifestaciones orales que dependen del estadio de presentación
Problemas clínicos
Mayor incidencia en los 25-29 años de edad
El 88% de los casos ocurren en hombres, especialmente en hombres que tienen s**o con hombres.
Las lesiones orales son raras, pero las más frecuentes en el sitio no ge***al.
Primario: chancro (úlcera indolora), se forma ~ 21 días después de la inoculación
Secundario: Ocurre ~ 3-12 semanas después de la resolución del chancro.
Etapa en la que se diagnostica a la mayoría de los pacientes con sífilis oral
Parche mucoso: parches blancos que pueden formar un patrón de huellas de caracol
Condylomata lata: lesión papilar
Latente: prueba serológica de infección pero sin síntomas de enfermedad
Terciario: Ocurre en cualquier lugar hasta 15 años después de la infección inicial.
Goma, inflamación granulomatosa
Microscópico
Sífilis oral primaria
Ulceración superficial (chancro)
Inflamación crónica intensa predominantemente de linfocitos y células plasmáticas
Puede verse patrón perivascular
Sífilis oral secundaria
La superficie está ulcerada o hiperplásica
El llamado epitelio "sucio" con espongiosis y exocitosis de células inflamatorias
Pruebas auxiliares
Treponema pallidum IHC es muy específico
Sinónimos
Sífilis oral adquirida
Definiciones
Infección de transmisión sexual causada por la bacteria Treponema pallidum subespecie pallidum Spirochaeta, con manifestaciones orales que dependen del estadio de presentación
Temprano : Primario, secundario, latente temprano; Tardía : Latente tardío, terciario
Agentes infecciosos
Treponema pallidum , subespecie pallidum Bacteria Spirochaeta
Modos de transmisión
Transmisión sexual
El s**o oral ha contribuido al aumento general de la propagación de enfermedades
Sangre contaminada
Excepcionalmente raro
Transmisión vertical al feto durante el embarazo.
Epidemiología
Incidencia
En constante aumento desde 2000
Considerada enfermedad infecciosa reemergente
Envejecer
Mayor incidencia en todos los grupos de edad
Mayor incidencia en los 25-29 años de edad
S**o
El 88% ocurre en hombres (infecciones generales y manifestaciones orales)
Factores de riesgo
Los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres constituyen la mayoría de los hombres infectados
Pacientes con infecciones por VIH y otras infecciones de transmisión sexual.
Sitio
Las lesiones orales son raras, pero son más comunes en el sitio no ge***al.
Labios, lengua y paladar más comunes.
Gingiva, mucosa bucal, amígdalas
Presentación
Separado en fases tempranas (primaria, secundaria, latente temprana) y tardía (latente tardía y terciaria)
Primario
Chancro: se forma ~ 21 días después de la inoculación
Ulceración indolora
Suele ser solitario, pero puede ser multifocal.
Linfadenopatía localizada
Secundario
Ocurre ~ 3-12 semanas después de la resolución del chancro
Etapa en la que se diagnostica a la mayoría de los pacientes con sífilis oral
Parche mucoso: parches blancos que pueden formar un patrón de huellas de caracol
Puede ser multifocal
Condylomata lata: lesión papilar
Puede ser multifocal
Aumento de los signos y síntomas sistémicos.
Linfadenopatía
Dolor de cabeza, fiebre, dolor
Erupción maculopapular
Latente : enfermedad inactiva
Prueba serológica de infección pero sin síntomas de enfermedad
Temprano: dentro de 1 año después de la sífilis secundaria
Tardía:> 1 año después de la sífilis secundaria
Terciario
Ocurre en cualquier lugar hasta 15 años después de la infección inicial.
Carecen de signos y síntomas de sífilis primaria o secundaria.
Goma, inflamación granulomatosa
Paladar y / o lengua
Glositis luética atrófica
Afectación multiorgánica: lesiones inflamatorias del sistema cardiovascular y / o del sistema nervioso central y otros órganos
Congénito
Tríada de Hutchinson
Dientes de Hutchinson
Incisivos de Hutchinson: incisivos en forma de destornillador
Molares de morera: molares con anatomía oclusal anormal que se asemeja a la de morera.
Queratitis intersticial ocular
Sordera de ocho nervios
Maxilar corto
Paladar arqueado
Prognatismo de la mandíbula
Otros estigmas
Tratamiento
Dr**as
Se recomienda penicilina G benzatínica para todas las etapas
Inyección intramuscular
Seguimiento con pruebas clínicas y de laboratorio
Asesoramiento adecuado
Detección de otras enfermedades de transmisión sexual
Remisión para pruebas de parejas sexuales
Considere la profilaxis previa a la exposición (PrEP)
Marca Truvada, contiene tenofovir y emtricitabina que pueden usarse para prevenir el VIH (en combinación con otras medidas)
Informes de salud pública (en EE. UU.)
Pronóstico
El tratamiento se evalúa clínicamente y con pruebas de laboratorio.
La reinfección es frecuente
Las complicaciones de la sífilis terciaria pueden no resolverse y pueden ser graves
Mayor riesgo de carcinoma oral de células escamosas
Hallazgos radiográficos
La osteomielitis generalmente no es un hallazgo común
Huesos largos> cráneo / mandíbula
Características histológicas
Características inespecíficas que imitan a otros trastornos
Sífilis oral primaria
Ulceración superficial (chancro)
Inflamación crónica intensa predominantemente de linfocitos y células plasmáticas
Puede observarse distribución perivascular
Sífilis oral secundaria
La superficie está ulcerada o hiperplásica
El llamado epitelio "sucio"
La espongiosis suele estar bien desarrollada
Exocitosis de células inflamatorias.
Inflamación crónica intensa predominantemente de linfocitos y células plasmáticas
Patrón perivascular
Sífilis oral terciaria
Raramente visto
Úlcera con denso infiltrado inflamatorio subyacente con formación de granulomas
Histoquímica
Mancha de Warthin-Starry
Inespecífico: la flora oral contiene frecuentemente espiroquetas.
Cuidado con los falsos positivos
Puede ser difícil de interpretar.
Inmunohistoquímica
Treponema pallidum IHC
Muy específico
Espiroquetas en forma de sacacorchos
Pruebas serológicas
Pruebas no treponémicas: miden el daño tisular causado por la sífilis mediante la detección de anticuerpos contra los componentes normales de la célula.
RPR: reagina plasmática rápida
VDRL: Laboratorio de investigación de enfermedades venéreas
Pruebas treponémicas: mide los anticuerpos IgM e IgG específicos de las proteínas de T. Pallidum
TPPA: aglutinación de partículas de Treponema pallidum
FTA-ABS: prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
TPHA: hemaglutinación de Treponema pallidum
photo of Brenda L. Nelson, DDS, MS

Carcinoma de células escamosas de pulmón UPDATED 2021 NOV

Neoplasia epitelial maligna con diferenciación escamosa (epidermoide)

Tumores centrales o periféricos
De color blanco o marrón claro con superficie de corte homogénea

Molecular
La mayoría de los CCE de pulmón contienen mutaciones somáticas de TP53
Alteraciones genéticas desconocidas en 21-39%

Microscópico
Sólido, quístico o fusionado
Pruebas auxiliares
Se recomienda un panel IHC limitado (TTF1, p63 / p40)
Pruebas de EGFR y ALK en personas que nunca han fumado, biopsias pequeñas o histología mixta
Pruebas ROS1 y BRAF en biopsias pequeñas o histología mixta
Prueba de PD-L1 por inmunohistoquímica

Principales diagnósticos diferenciales
Carcinoma de células pequeñas
En casos de variante de células pequeñas de SCC, es posible que se pueda identificar el componente escamoso in situ
Patrón de cromatina del carcinoma de células pequeñas (sal y pimienta) no presente en la variante de células pequeñas de SCC
Sarcoma
En la variante de células fusiformes de SCC, puede identificar áreas focales residuales de diferenciación escamosa
Carcinoma neuroendocrino de células grandes
En casos de CCE basaloide, el carcinoma neuroendocrino de células grandes puede entrar en diagnóstico diferencial

Carcinoma de células escamosas (SCC)

Neoplasia epitelial maligna con diferenciación escamosa (epidermoide)

Representa el 30% del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC)
El NSCLC comprende aproximadamente el 85% de los cánceres de pulmón recién diagnosticados

Exposición ambiental
Fuertemente asociado con el humo del tabaco.

Epidemiología
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo
1,5 millones de muertes por año

Presentación
Tos
Dificultad para respirar
Hemoptisis
Dolor de pecho

Tratamiento

Opciones, riesgos, complicaciones
Abordajes quirúrgicos
Resección en cuña
Lobectomía
Neumonectomia
Radioterapia y / o quimioterapia a base de platino
Terapia dirigida
Vía PI3K / AKT / mTOR y señalización del receptor tirosina quinasa (RTK)
Amplificación de EGFR
Mutación BRAF
Amplificación o mutación de FGFR1 )
Las posibles mutaciones impulsoras incluyen
Mutaciones de PIK3CA
Mutaciones / deleciones de PTEN
Amplificaciones de FGFR1
Amplificación / mutación de PDGFRA
Mutación BRAF
Mutaciones DDR2
Terapia anti-EGFR
Necitumumab, afatinib y erlotinib
Terapia anti-VEGF
Ramucirumab
Inhibidores de puntos de control inmunológico
Agentes anti-CTLA4, anti-PD-L1 y anti-PD1
Nivolumab, pembrolizumab, atezolizumab, durvalumab, avelumab, ipilimumab

Pronóstico
Depende del estadio en el momento del diagnóstico
Características generales
Tumores centrales o periféricos
De color blanco o marrón claro con superficie de corte homogénea
La superficie de corte puede mostrar áreas de hemorragia y / o necrosis
Los tumores pueden ser predominantemente quísticos
El tamaño del tumor puede variar de 2 cm a> 10 cm de diámetro

Genética molecular
Pulmón SCC se caracteriza por complejas alteraciones genómicas
Las tasas de mutación somática son más altas en los cánceres de pulmón que en otros tumores sólidos
Importante para distinguir las mutaciones conductoras (posibles dianas terapéuticas) de las mutaciones pasajeras

Mutaciones recurrentes estadísticamente significativas
TP53 (65-81%) , PIK3CA (16%) , PTEN (10-15%) , STK11 (5%) , mutación EGFR variante III (vIII) (5%) , AKT1 (5%) , DDR2 (4% ) , BRAF (4% ), FGFR2 (3%) , KRAS (3%), HRAS (3%) y FGFR1 (1%)

Otras mutaciones descritas con menos frecuencia
KEAP1 , ADGRB3 , ERBB4 , RUNX1T1 , FBXW7 , NRAS , CDKN2A , GRM8 , KMT2D , NFE2L2 , NOTCH1 , RB1 y HLA-A

Las mutaciones de EGFR descritas en el adenocarcinoma de pulmón (deleciones y mutaciones en los exones 18-21) son raras en el CCE de pulmón

La presencia puede sugerir un componente adenoescamoso no muestreado
Pueden observarse mutaciones en EGFR vIII
Las mutaciones vIII se refieren a deleciones inframas de los exones 2-7 en EGFR
Puede responder a inhibidores de EGFR irreversibles
Amplificación de genes
FGFR1 (15-20%) , SOX2 (20%) , PIK3CA (20%) , MDM2 (10%), PDGFRA (9%) , EGFR (9%) , EPHA2 (7%) , MET (6 %), ERBB2 (4%) , TP63 e IGF1R

Alteraciones genéticas desconocidas observadas en el 21-39% de los casos
Secuenciación de próxima generación

La aplicación de la secuenciación de próxima generación (NGS) ha permitido un perfil completo de las alteraciones genéticas.

Las alteraciones genéticas incluyen variaciones de un solo nucleótido, inserciones y deleciones, alteraciones en el número de copias y reordenamientos cromosómicos.
Permite una caracterización mejor y más completa de los genomas del cáncer.
Microarreglo cromosómico
Útil en la identificación de cambios en el nivel de expresión (sobreexpresión y subexpresión)
A menudo corresponden a alteraciones en el número de copias.
Las alteraciones recurrentes del número de copias implican con frecuencia
Ganancias en 1q31, 3q25-27, 5p13-14, 8p12, 8q23-24
Pérdidas en 3p21, 8p22, 9p21-22, 13q22, 17p12-13
Los cambios pueden indicar genes candidatos oncogénicos o supresores de tumores

Inmunohistoquímica
Se recomienda un panel limitado para preservar el tejido.
TTF1 y p63 / p40 para ayudar a diferenciar el adenocarcinoma del SCC
TTF1 (-) y p63 / p40 (+) apoyan el diagnóstico de SCC
TTF1 (+) y p63 / p40 (-) apoyan el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón
CK5 / 6 puede servir como marcador adicional (positivo en SCC)
PD-L1 por inmunohistoquímica

Múltiples clones disponibles (p. Ej., 22C3, 28-8, SP263, SP142, E1L3N)
Varios tienen características de tinción similares

Directrices de la NCCN, versión 2.2019
Recomendaciones de prueba

Considere las pruebas EGFR y ALK en personas que nunca han fumado, biopsias pequeñas o histología mixta

Considere las pruebas ROS1 y BRAF en biopsias pequeñas o histología mixta
Las pruebas deben realizarse como parte de un perfil molecular amplio.
Prueba de PD-L1 por inmunohistoquímica

Directrices revisadas de CAP / AMP / IASLC actualizadas en 2017
Aunque las recomendaciones son específicas para las pruebas de adenocarcinoma de pulmón justificadas en biopsias pequeñas donde no se puede excluir el componente adenoescamoso

Establece estándares para las pruebas EGFR , ALK y ROS1 para ayudar a guiar las terapias dirigidas

La evaluación también puede incluir KRAS , MET , RET , BRAF y ERBB2 (HER2) si se emplea un enfoque basado en panel

Se prefieren los paneles de secuenciación genética multiplexados sobre múltiples pruebas de un solo gen

Carcinoma de células pequeñas
En casos de variante de células pequeñas de SCC, la presencia de componente escamoso in situ será útil para el diagnóstico.

Patrón de cromatina del carcinoma de células pequeñas (sal y pimienta) no presente en la variante de células pequeñas de SCC
Puede mostrar tinción positiva para marcadores neuroendocrinos y TTF1
Sarcoma
Puede identificar áreas focales residuales de diferenciación escamosa en la variante de células fusiformes de SCC

Los marcadores inmunohistoquímicos para el origen mesenquimatoso pueden resultar útiles
Carcinoma neuroendocrino de células grandes
En casos de CCE basaloide, el carcinoma neuroendocrino de células grandes puede entrar en diagnóstico diferencial

El SCC basaloide es negativo para marcadores neuroendocrinos .Photo from Jeremy C. Wallentine, MD